Analiza wybranych czynników związanych ze współwystępowaniem nadwagi/otyłości i objawów depresji w grupie młodych kobiet

Wstęp

Zarówno depresja, jak i otyłość są powszechnie występującymi schorzeniami, stanowią istotne wyzwanie dla zdrowia publicznego, wpływają na chorobowość i śmiertelność pacjentów oraz wiążą się z socjoekonomicznymi kosztami leczenia i wyłączenia zawodowego (Jantaratnotai i wsp. 2017).
Depresja to najczęstsza choroba psychiczna, charakteryzująca się obniżonym nastrojem, utratą zainteresowań, poczuciem winy, obniżoną koncentracją uwagi, niską samooceną, zaburzeniami snu i zwiększonym lub zmniejszonym apetytem (World Health Organization 2017). Rozpowszechnienie zaburzeń psychicznych w Polsce sięga nawet 23% dorosłej populacji; wśród nich zaburzenia nastroju (obejmujące depresję, zaburzenia afektywne dwubiegunowe i dystymię) stwierdzono u 3,5%, co przy ekstrapolacji wyników umożliwia oszacowanie liczby osób dotkniętych tymi problemami na ok. 1 milion (Kiejna i wsp. 2015).
Otyłość jest chorobą wieloczynnikową charakteryzującą się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w efekcie utrzymującego się przez dłuższy czas dodatniego bilansu energetycznego (World Health Organization 2022). Wykazano związek nadwagi i otyłości z wieloma jednostkami chorobowymi, między innymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą typu 2, przewlekłą niewydolnością nerek, chorobą zwyrodnieniową stawów oraz nowotworami, takimi jak rak piersi, jelita grubego, nerki, trzustki i in. (Afshin i wsp. 2017). Według danych Eurostatu z 2019 r. nadwaga i otyłość dotyczą ponad połowy (58,1%) dorosłych Polaków (66,9% mężczyzn i 50,2% kobiet) (Eurostat 2021).
Wyniki metaanalizy badań wzdłużnych (Luppino i wsp. 2010) wskazują, że związek depresji i otyłości ma dwukierunkowy charakter, co oznacza, że każde z tych schorzeń zwiększa ryzyko wystąpienia drugiego – otyłość sprzyja depresji, a równocześnie depresja stanowi czynnik predykcyjny rozwoju otyłości. Dane na temat rozpowszechnienia współchorobowości depresji i otyłości oraz mechanizmów odpowiedzialnych za otyłość u tych pacjentów są ograniczone.
Istnieje kilka możliwych mechanizmów współwystępowania tych chorób. Dysregulacja osi podwzgórze–przysadka mózgowa–nadnercza u osób chorujących na depresję może prowadzić do nadczynności kory nadnerczy i zwiększonego wydzielania kortyzolu, co powoduje zwiększenie objętości tkanki tłuszczowej wisceralnej (Brown i wsp. 2004). Według teorii zapalnej tkanka tłuszczowa, zwłaszcza brzuszna, jest czynnym narządem endokrynnym produkującym cytokiny zapalne i hormony, między innymi leptynę i adiponektynę, a przewlekły stan zapalny może stanowić wspólny mechanizm rozwoju otyłości i depresji (SayuriYamagata i wsp. 2017). Leptyna to adipocytokina, która odgrywa rolę między innymi w gospodarce energetycznej organizmu i regulacji pobierania pokarmu. Jest uważana za potencjalny marker powikłań otyłości, gdyż obserwuje się związek jej stężenia z takimi zaburzeniami, jak miażdżyca, cukrzyca czy depresja (Hryhorczuk i wsp. 2013, Zorena i wsp. 2020). Adiponektyna jest hormonem polipeptydowym, który bierze udział między innymi w regulowaniu stężenia glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi. Badania wskazują, że ma działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, a jej stężenie w surowicy jest zmniejszone w przypadku otyłości (Carvalho i wsp. 2014). Do oceny nasilenia stanu zapalnego najczęściej wykorzystuje się stężenia w surowicy czynnika martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α – TNF-α), białka C-reaktywnego (C-reactive protein – CRP) i interleukiny 6 (interleukin 6 – IL-6) (Mac Giollabhui i wsp. 2021).
Wśród innych przyczyn otyłości u chorych na depresję wymienia się styl życia polegający na braku aktywności fizycznej i złe nawyki żywieniowe (Jacka i wsp. 2017), działania uboczne leków stosowanych w depresji (Nihalani i wsp. 2012) oraz jedzenie pod wpływem emocji (van Strien i wsp. 2016). Jedzenie emocjonalne to tendencja do objadania się pod wpływem negatywnych emocji, takich jak smutek, niepokój, stres. Osoby z tym zaburzeniem zwykle wybierają produkty wysokokaloryczne i jedzą, mimo że nie odczuwają głodu (Konttinen i wsp. 2019).
Różne czynniki prawdopodobnie ulegają zwielokrotnieniu i działają dwukierunkowo na zasadzie błędnego koła. Badania naukowe oceniają zwykle jeden lub kilka czynników, nie biorąc pod uwagę całokształtu uwarunkowań biologicznych, psychologicznych, społecznych i stylu życia związanych ze współwystępowaniem obu chorób: depresji i otyłości.
Uważa się, że do zahamowania epidemii otyłości niezbędne jest skupienie uwagi na populacji młodych dorosłych (young adults), czyli osób w wieku 18–25 lat (Arnett 2000). Jest to czas wielu zmian w życiu, takich jak wyprowadzenie się z domu, wzrost niezależności, rozpoczęcie studiów lub pracy (Nelson i wsp. 2008). W tym okresie występuje znaczne ryzyko przyrostu masy ciała (Katsoulis i wsp. 2021). Młodzi dorośli, u których nastąpił przyrost masy ciała, mają większe ryzyko wystąpienia chorób przewlekłych w późniejszym okresie życia (Zheng i wsp. 2017). We wczesnej dorosłości często zachodzą niekorzystne zmiany w zakresie zachowań zdrowotnych, takie jak zmniejszenie aktywności fizycznej, pogorszenie jakości diety, zwiększone spożycie alkoholu (Nelson i wsp. 2008). Istotnym problemem są także nieprawidłowe zachowania żywieniowe, między innymi jedzenie emocjonalne (Lazarevich i wsp. 2016).
Celem badania była analiza jedzenia emocjonalnego i procesu zapalnego jako prawdopodobnych mechanizmów współwystępowania nadwagi/otyłości i objawów depresji w populacji młodych kobiet.

Materiał i metody

Uczestnicy

Grupa badana składała się ze 137 studentek Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Wszystkie uczestniczki wyraziły świadomą pisemną zgodę na udział w badaniu.

Procedura

Zgodę na przeprowadzenie badania wydała Komisja Bioetyczna przy Uniwersytecie Medycznym im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu (Uchwała nr 857/18 z dnia 06.09.2018). Badanie prowadzono w okresie od października 2019 r. do marca 2022 r. Składało się ono z trzech części: badania kwestionariuszowego, badań laboratoryjnych oraz analizy składu ciała. U 137 osób przeprowadzono badania kwestionariuszowe i laboratoryjne, u 66 osób wykonano również analizę składu ciała.

Badania kwestionariuszowe

W grupie 137 studentek przeprowadzono badania kwestionariuszowe z wykorzystaniem kwestionariusza autorskiego, Skali depresji Becka oraz TFEQ-18.
Kwestionariusz autorski obejmował zmienne demograficzne i kliniczne, pytania o stosowanie używek (palenie tytoniu, picie alkoholu), dietę, status socjoekonomiczny, wykształcenie, choroby współistniejące, przyjmowane leki.
Skala depresji Becka – narzędzie do oceny objawów depresji, zawiera 21 pytań oceniających nasilenie danego objawu w skali od 0 do 3, wynik stanowi suma punktów (Beck 1961, Beck i wsp. 1988).
Kwestionariusz TFEQ-18 (Three-Factor Eating Questionnaire) jest wykorzystywany do oceny zachowań żywieniowych (Karlsson i wsp. 2000, Brytek-Matera i wsp. 2017). Stanowi skróconą wersję oryginalnej skali złożonej z 51 pytań (Stunkard i Messick 1985). Skala mierzy trzy aspekty zachowań żywieniowych: jedzenie restrykcyjne (6 pytań), brak kontroli nad jedzeniem (9 pytań) i jedzenie pod wpływem emocji (3 pytania). Sumę punktów w każdej podskali przelicza się na wynik od 0 do 100. W niniejszym artykule analizowane są wyniki podskali jedzenia pod wpływem emocji.

Badania laboratoryjne

Stężenia IL-6, TNF-α, leptyny, CRP oraz adiponektyny w surowicy krwi zostały oznaczone metodą immunoenzymatyczną (ELISA). Analizie nie podlegały wyniki poniżej progu detekcji (77 wyników oznaczeń TNF-α, 5 wyników CRP) oraz powyżej progu detekcji (7 wyników TNF-α, 3 wyniki CRP i 2 wyniki leptyny).

Analiza składu ciała

Analizę składu ciała wykonano przy użyciu analizatora TANITA MC-780 S MA z oprogramowaniem GMON TANITA Pro. Urządzenie posiada atest medyczny, zastosowano w nim technologię Multi Frequency wykorzystującą metodę bioimpedancji elektrycznej. W poniższych analizach uwzględniono pomiar wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI) oraz wskaźnika tkanki trzewnej. U badanych kobiet, które nie wzięły udziału w analizie składu ciała, BMI wyliczono jako iloraz masy ciała w kilogramach przez kwadrat wzrostu w metrach (Centres for Disease Control and Prevention 2021).
Na podstawie BMI badane kobiety zakwalifikowano do grupy z niedowagą (BMI < 18,5), prawidłową masą ciała (18,5–24,9), nadwagą (25,0–29,9) i otyłością (≥ 30,0). Na potrzeby analiz studentki podzielono na osoby z BMI < 25 (niedowaga i normalna masa ciała) i ≥ 25 (nadwaga i otyłość) (Centres for Disease Control and Prevention 2021).

Analiza statystyczna

Analizy statystyczne przeprowadzono za pomocą oprogramowania Statistica 13 (Statsoft, Kraków, Polska). Sprawdzono normalność rozkładu za pomocą testu Shapiro-Wilka. Ze względu na brak rozkładu normalnego ocenianych parametrów w celu porównania dwóch grup zmiennych niezależnych użyto testu Manna-Whitneya. Zmienne ilościowe przedstawiono za pomocą średniej, odchylenia standardowego, mediany oraz zakresu, a zmienne nominalne jako liczby i wartości procentowe. Do określenia korelacji wykorzystano nieparametryczny test Spearmana. Za poziom istotności statystycznej przyjęto p < 0,05.

Wyniki

Grupa badana

Charakterystykę badanej grupy przedstawiono w tabeli 1. Badanie przeprowadzono w grupie 137 studentek kierunków medycznych – położnictwa, fizjoterapii, pielęgniarstwa, ratownictwa medycznego, terapii zajęciowej i dietetyki. Średni wiek badanych wynosił 20,8 ±1,5 roku. Średni BMI w badanej grupie wynosił 22,1 ±3,9. Większość badanych miała normalną masę ciała. Ponad połowa badanych (52,9%) wykazywała objawy depresji.

Porównanie osób z BMI < 25 i BMI ≥ 25

Porównanie badanych z niedowagą/normalną masą ciała i badanych z nadwagą/otyłością wg kategorii BMI przedstawiono w tabeli 2. Kobiety z BMI ≥ 25 miały istotnie większe nasilenie objawów depresji i wyższy wynik w zakresie jedzenia pod wpływem emocji. Stwierdzono u nich także istotnie wyższe stężenia IL-6, CRP i leptyny w surowicy niż u kobiet z BMI < 25. Nie wykazano różnic w stężeniach adiponektyny i TNF-α w surowicy pomiędzy badanymi grupami.

Korelacje

Tabela 3 przedstawia analizę korelacji Spearmana. Wskaźnik masy ciała był istotnie pozytywnie związany z nasileniem objawów depresji mierzonych za pomocą Skali depresji Becka. Wartość BMI była ponadto istotnie związana z jedzeniem pod wpływem emocji, stężeniami CRP, leptyny i IL-6. Stwierdzono również pozytywną korelację między wskaźnikiem tkanki trzewnej a jedzeniem emocjonalnym oraz stężeniami IL-6, leptyny i CRP.
Nasilenie objawów depresji było istotnie związane z jedzeniem pod wpływem emocji. Nie wykazano związku między objawami depresji a stężeniami TNF-α, CRP, IL-6, leptyny i adiponektyny w surowicy. Stężenie leptyny było istotnie związane ze stężeniami IL-6 i CRP w surowicy.

Omówienie

W omawianym badaniu stwierdzono pozytywną korelację między BMI i nasileniem objawów depresji. Badane z nadwagą/otyłością miały również istotnie większe nasilenie objawów depresji w teście Manna-Whitneya. W badaniu przeprowadzonym w dużej grupie dorosłych Brytyjczyków (Mulugeta i wsp. 2018) uczestnicy z objawami depresji również mieli istotnie zwiększone ryzyko otyłości. W analizie prospektywnej otyłość była związana z wyższym ryzykiem wystąpienia objawów depresji w 5-letniej obserwacji w grupie kobiet, ale nie mężczyzn (Mulugeta i wsp. 2018). W badaniu prospektywnym w grupie kobiet w Hiszpanii otyłość, ale nie nadwaga, była istotnie związana z prawdopodobieństwem zachorowania na depresję w trakcie 7 lat obserwacji (Martin-Rodriguez i wsp. 2016). Metaanaliza Luppino i wsp. wykazała, że otyłość istotnie zwiększa ryzyko rozwoju depresji (OR = 1,55; 95% CI: 1,22–1,98), a depresja zwiększa ryzyko rozwoju otyłości (OR = 1,58; 95% CI: 1,33–1,87) (Luppino i wsp. 2010). Także w grupie studentek w USA nadwaga i otyłość istotnie zwiększały ryzyko wystąpienia depresji (Akinyemi i wsp. 2022).
Autorzy omawianego badania wykazali związek między BMI a stężeniami leptyny, CRP i IL-6.
Niekerk i wsp. w grupie młodych dorosłych w Afryce Południowej obserwowali wyższe stężenia leptyny, IL-6, TNF-α, CRP oraz niższe stężenia adiponektyny i IL-8 u osób z nadwagą lub otyłością (Niekerk i wsp. 2023). W grupie młodych Brazylijczyków uczestnicy z otyłością mieli istotnie wyższe stężenia w surowicy CRP, rezystyny i IL-6, a niższe adiponektyny niż uczestnicy z BMI w zakresie normy (Ottobelli Chielle i wsp. 2016).
W omawianym badaniu nie wykazano związku między nasileniem objawów depresji a wzrostem stężenia markerów zapalnych.
Wprawdzie wyniki metaanaliz dotyczących osób dorosłych (Osimo i wsp. 2020) wskazują na związek podwyższonych markerów zapalnych z występowaniem depresji, jednak dane w grupie dzieci, nastolatków i młodych dorosłych nie są jednoznaczne (D’Acunto i wsp. 2019).
Syk i wsp. oceniali związek nasilenia objawów depresji ze stężeniami leptyny i adiponektyny u młodych Szwedów z zaburzeniami psychicznymi oraz u osób w grupie kontrolnej. Wykazali związek między nasileniem objawów depresji i stężeniem leptyny w grupie pacjentek, ale po uwzględnieniu BMI nie był on istotny statystycznie. Nie wykazano związku stężenia adiponektyny z nasileniem objawów depresji w badanej grupie (Syk i wsp. 2019). W badaniu w dużej grupie młodych Brazylijczyków wykazano związek między występowaniem depresji i otyłości a stężeniami CRP i IL-6, ale nie stwierdzono związku z występowaniem depresji (Gomes i wsp. 2021). Także w badaniu w grupie młodych Amerykanów nie wykazano związku między rozpoznaniem depresji w przeszłości a stężeniami CRP i IL-6 (Yang i wsp. 2022). Mongan i wsp. w grupie młodych dorosłych w Wielkiej Brytanii badali związek depresji ze stężeniami wybranych markerów zapalnych. Wykazali taki związek tylko dla stężenia suPAR (rozpuszczalnego receptora dla urokinazowego aktywatora plazminogenu) (Mongan i wsp. 2023). Możliwe przyczyny braku związku objawów depresji z wybranymi adipocytokinami to brak potwierdzenia depresji w badaniu psychiatrycznym, stosunkowo młody wiek uczestników badania w porównaniu z większością doniesień z literatury oraz przekrojowa, a nie wzdłużna ocena zależności (Mongan i wsp. 2023).
W omawianym badaniu wykazano korelację między jedzeniem pod wpływem emocji a zarówno BMI i wskaźnikiem tkanki trzewnej, jak i objawami depresji. Jest to zgodne z wynikami badania przeprowadzonego wśród studentów w Hiszpanii, gdzie w grupie kobiet, ale nie mężczyzn, jedzenie emocjonalne było związane z wyższym BMI (López-Moreno i wsp. 2021). Również wśród studentów w Meksyku jedzenie pod wpływem emocji wiązało się z objawami depresji i wyższym BMI.
Wpływ jedzenia emocjonalnego na BMI oceniano także w badaniach wzdłużnych. W pracy Konttinen i wsp. objawy depresji i jedzenie emocjonalne były czynnikami ryzyka wyższego BMI w 7-letniej obserwacji (Konttinen i wsp. 2019). Także w badaniu koreańskim obserwowano wyższy przyrost masy ciała w grupie osób jedzących pod wpływem emocji (Sung i wsp. 2009). Jedzenie pod wpływem emocji wiąże się ze spożywaniem wysokokalorycznych produktów i częściej występuje u kobiet (Camilleri i wsp. 2014, Suwalska i wsp. 2022). Badania wskazują, że jedzenie emocjonalne może stanowić przyczynę wzrostu masy ciała u kobiet z objawami depresji (van Strien i wsp. 2016).
Co ważne, uważa się, że jedzenie pod wpływem emocji rozpoczyna się w okresie nastoletnim, a w dzieciństwie typową reakcją na stres i negatywne emocje jest spadek apetytu (van Strien 2018). Nieprawidłowe zachowania żywieniowe, w tym jedzenie pod wpływem emocji, rozpoczynające się u nastolatków i młodych dorosłych mogą się utrzymywać w późniejszym wieku i prowadzić do wzrostu masy ciała i jego konsekwencji. Z tego powodu ważne są interwencje u młodych dorosłych mające na celu zmniejszenie jedzenia pod wpływem emocji. Tradycyjne programy redukcji masy ciała w grupie osób jedzących pod wpływem emocji często są nieskuteczne, dlatego wśród opcji terapeutycznych wymienia się trening uważności (mindfulness), terapię poznawczo-behawioralną, terapię akceptacji i zaangażowania, naukę regulacji emocji (Frayn i Knauper 2018, Konttinen 2020).
Badanie nie jest pozbawione ograniczeń. Zostało przeprowadzone w grupie młodych kobiet, co uniemożliwia ekstrapolację wyników na całą populację. Ponadto objawy depresji oceniano przy użyciu kwestionariusza, a nie w badaniu psychiatrycznym. W analizie nie uwzględniono wyników oznaczeń TNF-α, leptyny i CRP poniżej i powyżej progu detekcji. Analiza związku między zmiennymi jest oparta na korelacji, co uniemożliwia ocenę, czy objawy depresji zwiększają ryzyko wystąpienia nadwagi/otyłości, czy jest odwrotnie, a część analizowanych zmiennych wykazuje słabe zależności. Niemniej badanie wnosi istotne informacje dotyczące związków między depresją a otyłością i stanowi punkt wyjścia do dalszych analiz.
Dwukierunkowy związek między depresją i otyłością jest ważny z klinicznego punktu widzenia. Obie choroby są istotnymi czynnikami ryzyka takich schorzeń, jak cukrzyca typu 2 i choroby sercowo-naczyniowe (Van der Kooy i wsp. 2007, Mezuk i wsp. 2008, Afshin i wsp. 2017). Badania wskazują, że współwystępowanie otyłości i depresji istotnie bardziej obniża jakość życia związaną ze zdrowiem niż każda z tych chorób osobno (Nigatu i wsp. 2016). Świadomość współwystępowania depresji i otyłości może się przyczynić do zapobiegania, wczesnego wykrywania i leczenia osób z grupy ryzyka, co ostatecznie może zmniejszyć negatywne konsekwencje obu schorzeń (Luppino i wsp. 2010). U wszystkich pacjentów z nadwagą i otyłością powinno się prowadzić screening w kierunku jedzenia emocjonalnego, zaburzeń odżywiania i depresji, a u pacjentów z rozpoznaniem depresji w kierunku nadwagi i otyłości (Bąk Sosnowska i wsp. 2022, Olszanecka-Glinianowicz i wsp. 2023). Badania wskazują, że zmiana nawyków żywieniowych, zdrowa dieta, aktywność fizyczna, psychoterapia, nauka regulacji emocji mogą być pomocne w leczeniu obu chorób (Jacka i wsp. 2017, Konttinen 2020). Interwencje skupiające się na grupie młodych dorosłych są szczególnie istotne, gdyż jest to okres największych zmian i kształtowania się nawyków zdrowotnych (Nelson i wsp. 2008).

Wnioski

Autorzy badania wykazali istotny związek między występowaniem nadwagi/otyłości i objawami depresji w grupie młodych kobiet. Jedzenie pod wpływem emocji jest istotnie związane z BMI i wskaźnikiem tkanki trzewnej oraz z objawami depresji i może stanowić ważny cel interwencji zmierzających do redukcji masy ciała w tej grupie. Zwiększone BMI było związane z podwyższonym stężeniem leptyny, CRP i IL-6. Nie wykazano związku między markerami stanu zapalnego a objawami depresji. Niezbędne są dalsze badania w celu identyfikacji innych mechanizmów współwystępowania otyłości i depresji w grupie młodych dorosłych oraz opracowania programów prewencyjnych i interwencji terapeutycznych.

Oświadczenia

Badanie finansowane ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego w ramach programu Diamentowy Grant (numer grantu 0185/DIA/2018/47).
Oświadczenie instytucjonalnej komisji odwoławczej: nie dotyczy.
Badanie uzyskało zgodę Komisji Bioetycznej przy Uniwersytecie Medycznym im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu (Uchwała nr 857/18 z dnia 06.09.2018).
Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.

Piśmiennictwo