Endogenne zapalenie wnętrza gałki ocznej jako powikłanie ropnia wątroby o etiologii Klebsiella pneumoniae

INRODUCTION

Endophthalmitis is an infectious condition caused by pathogenic microorganisms, affecting the internal structures of the eye, characterized by severe, progressive inflammation in the vitreous body and/or aqueous humor [1]. In most cases (92-98%), the inflammation is exogenous, resulting from a disruption of the ocular structural integrity due to trauma, surgery, or corneal ulcers. This creates portals of infection, allowing microorganisms to enter the inside of the eye.
A much less common type is endogenous endophthalmitis, accounting for 2-8% of cases [2-4]. It occurs as a result of microorganisms spreading through the bloodstream from distant sites of inflammation in the body, such as endocarditis, meningitis, urinary tract infections, or abscesses. Endo- genous inflammation is characterized by a more severe course and a poorer prognosis. It is often linked to delayed diagnosis, more virulent causative microorganisms, and severe overall condition of affected patients. The etiology of the infection is diverse. In developed countries, the most common causative organisms are Gram-positive bacteria and Candida fungi. In contrast, Gram-negative bacteria are responsible for the majority of cases in Asia [2, 5, 6]. Endophthalmitis caused by Klebsiella pneumoniae is associated with a very poor prognosis and an unfavorable disease course [7].
Early diagnosis and immediate initiation of aggressive therapy are essential for achieving a satisfying therapeutic outcome.

CASE REPORT 1

The patient, a 66-year-old man in a moderate general condition, was transferred from the Department of Internal Medicine of a nearby hospital due to sudden onset of binocular blindness lasting about a dozen hours and pain in the left eye. The patient had a hectic fever. No history of trauma, surgery, or ophthalmic disease was found; the patient was receiving chronic treatment for atrial fibrillation.
On admission, the visual acuity in the right eye (Vod) and left eye (Vos) was light perception with full projection. Physical examination revealed deep ocular irritation with corneal haze and an exudative membrane within the pupil of the right eye, and an exudate and pus accumulation in the anterior chamber of the left eye. B-scan ultrasound revealed multiple hyperechoic poorly mobile echoes in the vitreous as well as vitreoretinal tractions. Based on the clinical presentation, laboratory tests, and diagnostic imaging, endophthalmitis of endogenous origin was suspected.
Laboratory tests revealed elevated inflammatory markers: C-reactive protein (CRP) 249.3 mg/l, procalcitonin 60.85 ng/ml, ESR 62 mm/h, leukocytosis 10.74 thousand/μl. Moreover, elevated liver enzyme levels were noted [aspartate aminotransaminase (AST) 45 U/l; alanine aminotransferase (ALT) 64 U/l], along with significantly increased D-dimer levels (8,796 ng/ml).
Empirical broad-spectrum intravenous antibiotic therapy (ceftazidime, amikacin, metronidazole, ciprofloxacin, and fluconazole) and topical treatment (moxifloxacin, loteprednol, dexamethasone, gentamicin, atropine) were initiated. On the second day of hospitalization, treatment with daily intravitreal injections of 1 mg/0.1 ml of vancomycin and 2.25 mg/0.1 ml of ceftazidime per each injection was also commenced. On the third day, Vod was determined as counting fingers at 20 cm, while Vos from the second day of hospitalization was evaluated as no light perception.
Computed tomography (CT) of the abdominal cavity revealed a large heterogeneous structure with numerous fluid-filled spaces in the left lobe of the liver, measuring 95 × 98 × 80 mm (Figure 1). Consequently, a liver abscess was identified as the precipitating cause of the septic condition.
On the fourth day of hospitalization, following transfer to the General Surgery Department, a laparotomy was conducted. During the procedure, purulent content was evacuated, and drainage of the liver abscess cavity was performed. Klebsiella pneumoniae bacterium was isolated from blood and surgical specimens.
Following the procedure, the patient experienced respiratory failure and was transferred for treatment to the Intensive Care Unit, where he received mechanical ventilation, blood products, parenteral nutrition, and continued intravenous antibiotic therapy (ceftazidime, doxycycline, erythromycin, fluconazole). Topical treatment and intravitreal injections were also continued. The patient’s overall condition stabilized 30 days after the procedure, with local stabilization achieved after 15 days.
On the day of discharge (i.e. day 33 of hospitalization), the right eye was calm and painless, with a clear anterior chamber and post-inflammatory floaters present in the vitreous humor. The left eye remained painless, irritated, with pus present in the anterior chamber. Visual acuity in the right eye was determined as counting fingers at 2 m, while the left eye remained without light perception.
After discharge, the patient was followed up at the hospital’s Ophthalmology Outpatient Clinic, where check-ups were scheduled for the following six months. Further antimicrobial and anti-inflammatory treatment was prescribed, including topical fluoroquinolones, loteprednol, dexamethasone, and bromfenac. Ultimately, the patient achieved a best-corrected visual acuity (BCVA) of 0.5 in the right eye. Currently (at the four-year follow-up), the patient’s visual acuity in the right eye remains stable. Post-inflammatory floaters have largely resorbed, though a small nuclear and posterior subcapsular cataract has developed. The left eye remains without light perception.

CASE REPORT 2

The patient, an 81-year-old woman, presented to the Ophthalmology Department complaining of redness, pain, and blindness in the left eye, persisting for five days.
Ophthalmic symptoms were accompanied by disturbances in consciousness and awareness, significant weakness, and fever reaching 41°C with large daily fluctuations.
The patient had a history of heart failure, hypertension, and hypothyroidism.
On admission, the patient’s Vos was light perception with only temporal projection, and the intraocular pressure (Tos) was 60 mmHg.
Physical examination revealed swelling and redness of the eyelids, deep mixed injection, corneal haze, fibrin in the anterior chamber with a plastron in the pupil lumen, hypopyon approximately 2 mm in size, and posterior iris synechiae (Figure 2). No fundus view was possible. B-scan ultrasound revealed numerous hyperechoic structures in the vitreous. The eye was severely tender to palpation.
The right eye exhibited no abnormalities and no signs of inflammation. The patient reported no history of trauma. A computed tomography (CT) scan showed no foreign body in the eye or orbit.
Based on the patient’s clinical presentation and history, a suspicion of endogenous endophthalmitis of the left eye was raised. An appropriate diagnostic work-up was performed, and empirical topical treatment (levofloxacin, dexamethasone, bromfenac, tropicamide, neosynephrine, brimonidine + timolol) as well as systemic treatment (ciprofloxacin, metronidazole, ceftriaxone) were initiated. Laboratory tests revealed elevated levels of inflammatory markers: CRP 226.1 mg/l, ESR 89 mm/h, procalcitonin 24.11 ng/ml, and leukocytosis 24.7 thousand/ml. Additionally, signs of renal impairment were observed with creatinine 148.1 μmol/l, urea 13.1 mmol/l, and eGFR at 31.22 ml/min/1.73 m². Liver function tests showed slightly elevated ALT at 72 U/l and AST at 45 U/l. Furthermore, there was an increased D-dimer level of 1.828 ng/ml.
Abdominal ultrasound revealed a hypoechoic structure in the liver, suggesting a suspicion of liver abscess. On CT scan, the lesion was identified as a well-defined structure measuring 61 × 60 × 46 mm, located at the perihilar region, on the border of segments IV, VIII, and VII. Magnetic resonance imaging (MRI) further revealed fluid signal intensity within the lesion and confirmed the presence of a thick-walled capsule (Figure 3). CT of the head showed increased density of the preseptal tissues in the left orbit (Figure 4).
The patient was transferred to the Department of General Surgery, where a laparotomy was performed. Using an ultrasound transducer, the abscess was located, evacuated, and drained. Intraoperatively, specimens were collected for culture and Klebsiella pneumoniae bacteria were isolated. No aerobic or anaerobic bacterial growth was detected in the blood cultures.
Systemic antimicrobial treatment was continued, and imipenem was added to the regimen. Topical therapy was maintained. Additionally, an intravitreal injection of an antibiotic (ceftazidime) at a dose of 2.25 mg/0.1 ml was administered. The patient did not consent to further injections.
Following stabilization of her general and local condition, the patient was discharged from the department after 10 days of hospitalization.
The treatment was continued at the hospital’s Ophthalmology Outpatient Clinic. Visual acuity in the left eye shows no perception of light. The eye became atrophied against the background of hypotonia, without accompanying pain (Figures 5 and 6).

DISCUSSION

Unlike exogenous endophthalmitis, the pathogenesis of endogenous endophthalmitis is not well understood. Knowledge regarding the diagnosis, management, and treatment outcomes relies primarily on isolated case reports [7-16].
No data coming from large multicenter studies or clinical observations are available. There are several aspects differentiating endogenous from exogenous endophthalmitis. A medical history of recent ocular trauma or surgery typically prompts patients to seek immediate ophthalmic attention. Such patients are quickly and accurately diagnosed, and targeted therapy is implemented early. Patients with endogenous endophthalmitis often seek help from physicians of other specialties because of systemic symptoms. Often, the patient is unconscious, so no subjective ophthalmic symptoms are reported. It then becomes the responsibility of the attending physician – usually an anesthetist, internist, or surgeon – to suspect that the eye may be affected by a pathological process.
This disease is rare, affecting less than 0.04% of patients with general bacteremia [5]. However, in patients with systemic infection caused by Klebsiella pneumoniae, its prevalence ranges from 3.8% to 11% [8].
The most common underlying diseases leading to endogenous endophthalmitis include liver abscess (19%), respiratory infection (8%), and infective endocarditis (8%) [17]. Factors predisposing to the occurrence of the condition encompass recent hospitalizations, immunocompromised states, chronic diseases (such as diabetes, kidney failure, and cancer), invasive medical procedures, intravenous drug abuse, pregnancy and childbirth, and dental procedures.
Endophthalmitis can sometimes be the initial manifestation of a latent inflammatory focus [18-22], as in the cases discussed.
Diagnosis is challenging due to the low prevalence of the condition, diverse clinical manifestations, and similarities to other ophthalmic disorders. It may present with varying degrees of reduced visual acuity, eye pain, photophobia, swelling and redness of the eyelids, conjunctival injection, perilimbal hyperemia, corneal edema, and anterior chamber effusion or hypopyon. Depending on the severity of inflammation in the vitreous, various signs may be observed in the fundus, including flame-shaped intraretinal petechial hemorrhages, Roth spots, cotton wool spots, necrotizing retinitis, or simply inflammatory floaters or red reflex.
The condition is often (in 16-63% of cases) misdiagnosed [4].
The differential diagnosis primarily includes uveitis, keratitis, acute glaucoma attack, cancer dissemination, and conjunctivitis, especially in the early stages of progression. Suspected endogenous endophthalmitis requires prompt and meticulous investigation into the underlying cause, involving a multidisciplinary team of specialists. The diagnostic work-up is complex and involves collecting samples of blood and other body fluids for culture, including urine, cerebrospinal fluid, synovial fluid, and abscess contents, depending on the clinical situation.
Diagnostic imaging (including scans of the head, chest, and abdomen) is another valuable modality for identifying the origin of infection. In the presented cases, CT of the abdominal cavity facilitated diagnosis and guided further treatment decisions.
Patients with endogenous endophthalmitis are typically in a serious general condition. Early initiation of treatment is linked to improved prognosis, both in terms of patient survival and visual function outcomes.
The priority is to promptly initiate empirical intravenous treatment with broad-spectrum antibiotics, including vancomycin, aminoglycosides, and third-generation cephalosporins. Systemic therapy also prevents the pathological process from involving the healthy eye. Empirical intravitreal treatment involves administering vancomycin at a dose of 1 mg/0.1 ml along with either ceftazidime at 2.25 mg/0.1 ml or amikacin at 0.4 mg/0.1 ml. After obtaining the results of cultures and antibiograms, adjustments to this treatment may be made as necessary. Intravitreal drug administration ensures rapid and efficient delivery directly to the infection site to achieve high local levels where the causative pathogen is concentrated. This approach leads to improved treatment efficacy. Vitrectomy represents an alternative therapeutic option for topical ophthalmic treatment. The procedure is recommended for severe, vision-threatening endophthalmitis or when there is no response to systemic and topical therapy. It serves both therapeutic and diagnostic purposes [23, 24]. Vitrectomy was not performed in the presented cases. In the first case discussed, the procedure was not possible due to the patient’s severe general condition and treatment in the Intensive Care Unit. In the second case, the patient did not consent to vitrectomy.
The outcomes of treatment with regard to visual function are typically unsatisfactory. Vision loss in patients with endogenous endophthalmitis, resulting in the absence of light perception, evisceration, or enucleation, occurs in 55-69% of cases [25]. The final visual acuity is light perception or worse in 89% of patients [26].
Early diagnosis is crucial. On average, symptoms persist for one week before diagnosis. However, approximately 25% of patients experience symptoms for one to two weeks before the condition is diagnosed [27, 28]. A delay of more than two days in initiating appropriate treatment is associated with a poor prognosis for final visual acuity, as reported by Chou et al. [29]. In Case 1 discussed above, early initiation of comprehensive topical and systemic treatment resulted in a favorable outcome, with functional visual acuity preserved in one eye. Case 2 illustrates the consequences of delayed initiation of therapy due to the patient’s late presentation to the Department. Another factor contributing to worse prognosis was the patient’s refusal to consent to continue treatment with intravitreal injections.
Initial poor visual acuity is also known to correlate with a poorer prognosis for final visual acuity. Favorable outcomes can be anticipated in patients whose visual acuity is equal to counting fingers or better prior to initiating therapy [30]. In our study, patients initially presented with comparable baseline visual acuity (perception of light with full and partial projection), but the timing and scope of treatment administered resulted in significantly varied outcomes.

CONCLUSIONS

Endogenous endophthalmitis resulting from a liver abscess is a rare yet significant clinical issue, characterized by rapid progression and an unfavorable prognosis. In the presented cases, early diagnosis and prompt implementation of broad-spectrum antibiotic therapy, along with surgical treatment, led to patient survival. Moreover, in one of the reported cases, early initiation of topical treatment and intravitreal antibiotic injections enabled the patient to achieve functional visual acuity ensuring future independence in performing activities of daily living.
Rapid, aggressive, multidisciplinary therapy is essential to achieve optimal treatment outcomes and prevent complications.
It is recommended that patients with known or suspected Klebsiella pneumoniae liver abscess undergo regular ophthalmic check-ups, even in the absence of ocular symptoms at a specific time point.
It is crucial to educate and raise awareness among physicians from various specialties, including surgeons, internists, and anesthetists, about the clinical challenge posed by endo- genous endophthalmitis.

DISCLOSURES

The authors declare no conflict of interest.
This research received no external funding.
Approval of the Bioethics Committee was not required.

References

WPROWADZENIE

Zapalenie wnętrza gałki ocznej (endophthalmitis) to stan infekcyjny przebiegający z zajęciem wewnętrznych struktur gałki ocznej z poważnym, postępującym zapaleniem w obrębie ciała szklistego i/lub cieczy wodnistej spowodowany przez drobnoustroje chorobotwórcze [1]. Najczęściej (w 92–98% przypadków) jest to zapalenie pochodzenia egzogennego, związane z przerwaniem ciągłości struktur gałki ocznej w wyniku urazu, operacji czy owrzodzeń rogówki i przedostaniem się drobnoustrojów do wnętrza gałki ocznej przez utworzone w ten sposób wrota zakażenia.
Znacznie rzadziej występującym rodzajem zapalenia wnętrza gałki jest zapalenie o podłożu endogennym (2–8% przypadków) [2-4]. Dochodzi to niego w wyniku rozprzestrzeniania się drobnoustrojów drogą krwi z odległych ognisk zapalnych organizmu (np. zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia dróg moczowych, ropnie). Endogenne zapalenie charakteryzuje się gorszym przebiegiem i rokowaniem. Często związane jest to z opóźnionym rozpoznaniem, bardziej zjadliwymi drobnoustrojami sprawczymi oraz poważnym stanem ogólnym pacjenta. Etiologia zakażenia jest zróżnicowana. W krajach rozwiniętych najczęściej przyczyną są bakterie Gram-dodatnie i grzyby z grupy Candida, natomiast bakterie Gram-ujemne odpowiadają za większość przypadków w Azji [2, 5, 6]. Klebsiella pneumoniae jako czynnik etiologiczny zapalenia wnętrza gałki ocznej charakteryzuje się wyjątkowo złym rokowaniem i niekorzystnym przebiegiem choroby [7].
Wczesna diagnoza i niezwłoczne wdrożenie agresywnego leczenia są kluczowe dla skutecznego wyniku terapeutycznego.

OPIS PRZYPADKU 1.

Pacjent, lat 66, w stanie ogólnym średnim został przekazany z Oddziału Chorób Wewnętrznych sąsiedniego szpitala z powodu nagłego obuocznego zaniewidzenia trwającego kilkanaście godzin oraz bólu gałki ocznej lewej. Pacjent gorączkował hektycznie. W wywiadzie bez urazów, operacji czy schorzeń okulistycznych, leczony przewlekle z powodu migotania przedsionków.
Przy przyjęciu ostrość wzroku oka prawego (Vod) i lewego (Vos) wynosiła poczucie światła z pełną lokalizacją. Badanie przedmiotowe wykazało głębokie zadrażnienie gałek ocznych, z przymgleniem rogówki, błoną wysiękową w obrębie źrenicy w oku prawym oraz wysiękiem i poziomem ropy w komorze przedniej oka lewego. Badanie ultrasonograficzne (USG) w projekcji B uwidoczniło liczne hiperechogenne, słabo ruchome echa w ciele szklistym oraz trakcje szklistkowo- -siatkówkowe.
Na podstawie obrazu klinicznego wdrożono diagnostykę laboratoryjną oraz obrazową i wysunięto podejrzenie zapalenia wnętrza gałek ocznych o podłożu endogennym.
W badaniach laboratoryjnych obecne były podwyższone wartości wskaźników stanu zapalnego: białko C-reaktywne (C-reactive protein – CRP) – 249,3 mg/l, prokalcytonina – 60,85 ng/ml, odczyn Biernackiego (OB) – 62 mm/godz., leukocytoza – 10,74 tys./μl. Poza tym stwierdzono podwyższone wartości enzymów wątrobowych: aminotransferaza asparaginianowa (AST) – 45 U/l; aminotransferoza alaninowa (ALT) – 64 U/l oraz znacznie zwiększone stężenie D-dimerów (8796 ng/ml).
Wdrożono empiryczną szerokospektralną antybiotykoterapię dożylną (ceftazydym, amikacyna, metronidazol, ciprofloksacyna, a także flukonazol) oraz leczenie miejscowe (moksyfloksacyna, loteprednol, deksametazon, gentamycyna, atropina). W drugiej dobie hospitalizacji rozpoczęto także leczenie codziennymi iniekcjami doszklistkowymi, podając każdorazowo 1 mg/0,1 ml wankomycyny i 2,25 mg/0,1 ml ceftazydymu. W 3. dobie Vod wynosiła liczenie palców z 20 cm, Vos od 2. doby – brak poczucia światła.
Tomografia komputerowa (TK) jamy brzusznej uwidoczniła dużą niejednorodną strukturę z licznymi przestrzeniami płynowymi w lewym płacie wątroby o wymiarach 95 × 98 × 80 mm (rycina 1), wskazując na ropnia wątroby jako przyczynę stanu septycznego.
Po przekazaniu pacjenta na Oddział Chirurgii Ogólnej w 4. dobie hospitalizacji przeprowadzono laparotomię, podczas której ewakuowano treść ropną i zdrenowano jamę ropnia wątroby. Z krwi oraz materiału pobranego w czasie operacji wyhodowano bakterię Klebsiella pneumoniae.
Z powodu niewydolności oddechowej, która wystąpiła po zabiegu, pacjent wymagał leczenia na Oddziale Intensywnej Terapii, gdzie wdrożono wentylację mechaniczną, leczenie preparatami krwi, żywienie pozajelitowe oraz kontynuowano antybiotykoterapię dożylną (ceftazydym, doksycyklina, erytromycyna, flukonazol). Kontynuowano również leczenie miejscowe oraz iniekcje doszklistkowe. Stan ogólny pacjenta ustabilizował się po 30 dniach po zabiegu, miejscowy po 15 dniach.
W dniu wypisu (w 33. dniu hospitalizacji) gałka oczna prawa była bezbolesna, spokojna, przednia komora czysta, a w ciele szklistym znajdowały się męty pozapalne. Gałka oczna lewa pozostawała bezbolesna, zadrażniona, z obecnością ropy w przedniej komorze. Ostrość wzroku oka prawego wynosiła liczenie palców z 2 m, oko lewe pozostało bez poczucia światła.
Pacjent po opuszczeniu szpitala znajdował się pod opieką przyszpitalnej Poradni Okulistycznej, gdzie przez 6 miesięcy kontynuowano kontrole i zlecano dalsze leczenie przeciwdrobnoustrojowe oraz przeciwzapalne (miejscowo: fluorochinolony, loteprednol, deksametazon, bromfenak), uzyskując finalnie najlepszą skorygowaną ostrość wzroku (best-corrected visual acuity – BCVA) oka prawego = 0,5. Aktualnie (w 4-letniej obserwacji) ostrość wzroku oka prawego utrzymuje się na stabilnym poziomie, męty pozapalne w znacznej części uległy resorpcji, powstała niewielka zaćma jądrowa i podtorebkowa tylna. Oko lewe pozostało bez poczucia światła.

OPIS PRZYPADKU 2.

Pacjentka, lat 81, zgłosiła się na Oddział Okulistyczny z powodu zaczerwienienia, bólu i zaniewidzenia na oko lewe, trwających od 5 dni. Dolegliwościom okulistycznym towarzyszyły zaburzenia świadomości i przytomności, znaczne osłabienie, oraz gorączka sięgająca 41°C z dużymi wahaniami dobowymi. W wywiadzie pacjentka chorowała na niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze i niedoczynność tarczycy.
Przy przyjęciu Vos = poczucie światła z lokalizacją tylko skroniową, ciśnienie wewnątrzgałkowe (Tos) = 60 mm Hg. W badaniu przedmiotowym stwierdzono obrzęk i zaczerwienienie powiek, głęboki nastrzyk mieszany, przymglenie rogówki, włóknik w przedniej komorze, z plastronem w świetle źrenicy, ropostek na około 2 mm oraz zrosty tylne tęczówki (rycina 2). Nie uzyskano wglądu w dno oka. Badanie USG B wykazało liczne hiperechogeniczne struktury w ciele szklistym. Gałka oczna była mocno tkliwa palpacyjnie.
Oko prawe nie wykazywało odchyleń od normy, nieobecne były cechy stanu zapalnego. Pacjentka nie zgłaszała urazu w wywiadzie, tomografia komputerowa (TK) nie wykazała obecności ciała obcego w obrębie oka ani oczodołu.
Na podstawie obrazu klinicznego i wywiadu wysunięto podejrzenie zapalenia wnętrza gałki ocznej lewej na podłożu endogennym. Wdrożono diagnostykę, a także leczenie empiryczne miejscowe (lewofloksacyna, deksametazon, bromfenak, tropikamid, fenylefryna, brymonidyna + tymolol) i ogólne (cyprofloksacyna, metronidazol, ceftriakson). Badania laboratoryjne wykazały podwyższone wartości wykładników stanu zapalnego: CRP – 226,1 mg/l, OB – 89 mm/godz., prokalcytonina – 24,11 ng/ml, leukocytoza – 24,7 tys./ml, ponadto cechy niewydolności nerek: kreatynina – 148,1 μmol/l, mocznik – 13,1 mmol/l, eGFR – 31,22 ml/min/1,73 m2, nieznacznie podwyższone wartości enzymów wątrobowych: ALT – 72 U/l, AST – 45 U/l, oraz zwiększone stężenie
D-dimerów – 1828 ng/ml. Badanie USG jamy brzusznej uwidoczniło hipoechogeniczną strukturę w obrębie wątroby, sugerując podejrzenie ropnia wątroby. W TK zmiana była opisana jako dobrze odgraniczona struktura wielkości 61 × 60 × 46 mm przywnękowo na pograniczu segmentów IV/VIII/VII. W badaniu rezonansu magnetycznego (MR) zobrazowano dodatkowo płynową intensywność sygnału zmiany i obecność grubościennej torebki (rycina 3). W TK głowy uwidoczniono podwyższoną densyjność tkanek przedprzegrodowych oczodołu lewego (rycina 4).
Pacjentkę przekazano na Oddział Chirurgii Ogólnej, gdzie przeprowadzono laparotomię.
Za pomocą głowicy USG zlokalizowano, opróżniono i zdrenowano ropień. Śródoperacyjnie pobrano materiał na posiew, z którego wyhodowano pałeczkę Klebsiella pneumoniae. W posiewach krwi nie uzyskano wzrostu bakterii tlenowych i beztlenowych. Kontynuowano ogólne leczenie przeciwdrobnoustrojowe, dołączając imipenem. Leczenie miejscowe utrzymano. Dodatkowo podano iniekcję doszklistkową antybiotyku – ceftazydym 2,25 mg/0,1 ml. Pacjentka nie wyraziła zgody na kolejne iniekcje.
Po stabilizacji stanu ogólnego i miejscowego pacjentka opuściła oddział po 10 dniach hospitalizacji.
Leczenie pacjentki kontynuowano w przyszpitalnej poradni okulistycznej. Ostrość wzroku w oku lewym wynosi brak poczucia światła. Gałka oczna przeszła w zanik na tle hipotonii, bez towarzyszących dolegliwości bólowych (ryciny 5 i 6).

DYSKUSJA

W przeciwieństwie do egzogennego zapalenia wnętrza gałki ocznej problem zapaleń endogennych nie jest dobrze poznany. Wiedza dotycząca rozpoznania, postępowania i wyników leczenia opiera się przede wszystkim na pojedynczych opisach przypadków [7-16]. Brakuje danych na podstawie dużych, wieloośrodkowych badań czy obserwacji klinicznych.
Wiele aspektów różni zapalenie wnętrza gałki ocznej endo- genne od egzogennego. Niedawny uraz gałki ocznej lub zabieg chirurgiczny szybko skłania pacjenta do szukania pomocy wśród okulistów. Pacjent taki jest szybko trafnie diagnozowany i wcześnie dochodzi do wdrożenia celowanej terapii. Pacjent z zapaleniem endogennym często szuka pomocy wśród lekarzy innych specjalizacji w związku z objawami ogólnoustrojowymi. Nierzadko pacjent jest nieprzytomny i nie zgłasza subiektywnych objawów okulistycznych. Wówczas na lekarzu prowadzącym, często anestezjologu, interniście czy chirurgu spoczywa ciężar wysunięcia podejrzenia zajęcia gałki ocznej procesem chorobowym. Schorzenie to występuje rzadko – dotyczy < 0,04% pacjentów z bakteremią ogólną [5], natomiast w przypadku pacjentów z systemowym zakażeniem o etiologii Klebsiella pneumonie 3,8–11% [8].
Najczęściej chorobami pierwotnymi będącymi punktami wyjścia dla endogennego zapalenia wnętrza gałki ocznej są: ropień wątroby (19%), infekcja układu oddechowego (8%) oraz infekcyjne zapalenie wsierdzia (8%) [17]. Natomiast do czynników predysponujących do wystąpienia schorzenia można zaliczyć niedawne hospitalizacje, stany upośledzenia odporności, choroby przewlekłe (cukrzyca, niewydolność nerek, nowotwory), inwazyjne procedury medyczne, nadużywanie leków dożylnych, ciążę i poród oraz zabiegi stomatologiczne.
Zapalenie wnętrza gałki ocznej może być pierwszą manifestacją utajonego ogniska zapalnego [18-22], jak było w prezentowanych przypadkach.
Rozpoznanie jest trudne ze względu na rzadkie występowanie, różną manifestację kliniczną i podobieństwo w stosunku do innych stanów okulistycznych. Może objawiać się obniżoną ostrością wzroku o różnym nasileniu, bólem oka, światłowstrętem, obrzękiem i zaczerwienieniem powiek, nastrzykiem spojówkowym, okołorąbkowym przekrwieniem, obrzękiem rogówki, wysiękiem w przedniej komorze lub ropostkiem. W zależności od nasilenia stanu zapalnego w ciele szklistym w dnie oka można obserwować płomykowate wybroczyny śródsiatkówkowe, plamki Rotha, kłębki waty, nekrotyzujące zapalenie siatkówki bądź jedynie męty zapalne lub czerwony refleks.
Często (16–63% przypadków) dochodzi do postawienia nieprawidłowej diagnozy [4]. Diagnostyka różnicowa obejmuje przede wszystkim zapalenie błony naczyniowej, zapalenie rogówki, ostry atak jaskry, rozsiew nowotworowy lub zapalenie spojówek, przede wszystkim na początkowych etapach zaawansowania.
Podejrzenie zapalenia wnętrza gałki ocznej o podłożu endogennym wymaga skrupulatnego i jednocześnie szybkiego poszukiwania przyczyny z zaangażowaniem wielodyscyplinarnego zespołu specjalistów. Diagnostyka jest złożona i wymaga m.in. pobrania posiewów krwi i innych płynów ustrojowych w zależności od sytuacji klinicznej, w tym m.in. moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego, płynu stawowego, treści ropnia.
Również badania obrazowe (w tym głowy, klatki piersiowej i jamy brzusznej) mają nieocenioną wartość w poszukiwaniu źródła zakażenia. W prezentowanych przypadkach TK jamy brzusznej przesądziła o rozpoznaniu, determinując dalsze postępowanie. Stan ogólny pacjenta z endogennym zapaleniem wnętrza gałki ocznej jest zazwyczaj poważny. Wczesne włączenie leczenia wiąże się z lepszym rokowaniem zarówno co do przeżycia pacjenta, jak i funkcji narządu wzroku.
Najważniejsze jest wczesne wdrożenie dożylnego leczenia empirycznego z użyciem antybiotyków o szerokim spektrum działania – wankomycyna, aminiglikozydy, cefalosporyny III generacji. Leczenie systemowe zapobiega także zajęciu procesem chorobowym zdrowego oka.
Empiryczne leczenie doszklistkowe opiera się na podawaniu wankomycyny 1 mg/0,1 ml oraz ceftazydymu 2,25 mg/ 0,1 ml lub amikacyny 0,4 mg/0,1 ml. Po uzyskaniu wyników posiewów i antybiogramów leczenie to może być odpowiednio zmodyfikowane. Leki podawane doszklistkowo zapewniają szybkie i efektywne dostarczenie leku do miejsca zakażenia, osiągając duże lokalne stężenie w miejscu występowania koncentracji patogenu. Skutkuje to większą efektywnością leczenia. Witrektomia jest kolejną opcją terapeutyczną okulistycznego leczenia miejscowego. Jest rekomendowana w ciężkich, zagrażających widzeniu zapaleniach bądź w przypadku braku odpowiedzi na terapię ogólnoustrojową i miejscową. Pełni funkcję zarówno leczniczą, jak i diagnostyczną [23, 24]. W prezentowanych przypadkach nie przeprowadzono witrektomii. Ciężki stan ogólny pacjenta i leczenie na Oddziale Intensywnej Terapii uniemożliwiał transport i wykonanie zabiegu. W drugim przypadku powodem był brak zgody pacjentki.
Wyniki leczenia co do funkcji narządu wzroku są generalnie złe. Utrata widzenia w przypadku pacjentów z endogennym endophthalmitis (brak poczucia światła, ewisceracja lub enukleacja) dotyka 55–69% przypadków [25], a ostateczna ostrość wzroku wynosi poczucie światła lub gorzej w przypadku 89% pacjentów [26].
Kluczowe jest jak najszybsze rozpoznanie. Średni czas trwania objawów przed postawieniem diagnozy wynosi tydzień, natomiast w przypadku około 25% pacjentów 1–2 tygodnie [27, 28]. Więcej niż 2 dni opóźnienia w rozpoczęciu właściwego leczenia wiąże się z poważnym rokowaniem co do ostatecznej ostrości wzroku, co wykazali Chou i wsp. [29]. W zaprezentowanym przypadku 1. wcześnie wdrożono regularne, szerokosprektralne leczenie miejscowe i ogólne, co przełożyło się na dobre efekty leczenia i uzyskanie użytecznej ostrości wzroku w jednym oku. Przypadek 2. zilustrował rezultaty opóźnienia wdrożenia terapii, co wynikało ze zbyt późnego zgłoszenia się pacjentki na Oddział. Kolejnym czynnikiem pogarszającym rokowanie był brak zgody na kontynuację leczenia iniekcjami doszklistkowymi.
Słaba ostrość wzroku na początku leczenia również jest związana ze złym rokowaniem co do ostatecznej ostrości wzroku. Korzystnych wyników możemy się spodziewać w przypadku pacjentów z ostrością wzroku wynoszącą liczenie palców lub lepszą przed wdrożeniem terapii [30]. W naszym materiale pacjenci wyjściowo prezentowali podobną wyjściową ostrość wzroku (poczucie światła z pełną i niepełną lokalizacją), jednak czas i zakres zastosowanego leczenia zdeterminował znacząco różne wyniki.

WNIOSKI

Endogenne zapalenie wnętrza gałki ocznej wywodzące się z ropnia wątroby jest rzadkim, ale istotnym problemem klinicznym z szybką progresją i niekorzystnym rokowaniem. W prezentowanych przypadkach wczesna diagnoza i wdrożenie antybiotykoterapii o szerokim spektrum działania oraz przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego pozwoliło na przeżycie pacjentów. Dodatkowo w jednym z prezentowanych przypadków wczesne zastosowanie leczenia miejscowego i doszklistkowych iniekcji antybiotykowych pozwoliło na uzyskanie użytecznej ostrości wzroku i przyszłej samodzielności pacjenta w codziennym funkcjonowaniu.
Szybka, agresywna, wielodyscyplinarna terapia jest niezbędna do uzyskania jak najlepszych wyników leczenia oraz uniknięcia powikłań. Rekomenduje się, aby pacjenci z rozpoznanym lub podejrzewanym ropniem wątroby o podłożu Klebsiella pneumoniae przechodzili regularne okulistyczne kontrole nawet w przypadku braku objawów okulistycznych w danym momencie. Istotne jest edukowanie i uczulanie lekarzy różnych specjalizacji, w tym chirurgów, internistów i anestezjologów na problem kliniczny endogennych zapaleń wnętrza gałki ocznej.

OŚWIADCZENIA

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.
Praca nie uzyskała finansowania zewnętrznego.
Zgoda Komisji Bioetycznej nie była wymagana.

Piśmiennictwo