Postępowanie w krótkowzroczności u dzieci i młodzieży – wytyczne Polskiego Towarzystwa Okulistycznego

INTRODUCTION

Myopia is a refractive vision disorder presenting with blurry distance vision and good near vision. Myopia is usually classified into three types: refractive, axial, and mixed. In refractive myopia, the overactive ocular optical system causes light rays entering the eye to refract not on the retina but in front of it, resulting in a blurred image forming on the macula. In axial myopia, the eye is too long, causing light rays to be refracted in front of the retina. Mixed myopia refers to a combination of both refractive states described above.
The etiopathogenesis of myopia involves both genetic and environmental factors. Currently, an increasing focus is directed towards the influence of environmental factors such as prolonged near work, excessive use of smartphones and laptops without breaks, in inadequate lighting conditions, and decreasing time spent outdoors during daylight hours.
The treatment options for myopia are varied. However, there is no therapeutic modality that is 100% effective in halting the progression of a developing refractive error. When discussing the treatment options for myopia, it is important to highlight that the final decision rests with the ophthalmologist who adapts the therapeutic approach to the patient, considering factors such as their age, the onset of the refractive error, and the annual rate of progression.
Since the turn of the 21st century, there has been a concerning rising trend in the prevalence of myopia worldwide. The latest statistics are particularly alarming in Central and Eastern Asia, where over 90% of young adults are affected by this visual impairment, compared to approximately 50% in the USA and Europe. In 2000, it was estimated that 22.9% of the global population had myopia, with 2.7% having high myopia. However, projections suggest that by 2050, these figures will rise to 49.7% and 9.8%, respectively [1]. This implies that approximately one billion people will be affected by high myopia. Hence, delaying the onset of myopia and slowing its progression in school-age children may be crucial in reducing the prevalence of high myopia later in life [2].

ROLE OF PHYSICAL ACTIVITY IN THE PREVENTION OF MYOPIA IN CHILDREN

Time spent outdoors has a significant inhibitory effect on the progression of myopia through various mechanisms. These include higher ambient brightness, reduced peripheral blur, elevated vitamin D levels, different chromatic spectrum of outdoor light, increase in physical activity, reduced near work, stability of the circadian rhythm, and different spatial-frequency characteristics [3-5].
Observational studies conducted in Copenhagen found that adolescents who declared engaging in physical activity for less than three hours per day or spending more than six hours daily using computers were at double risk of myopia compared to adolescents devoting more time to physical activity and spending less time in front of screens [6, 7]. Furthermore, research from the UK revealed a significant correlation between both the level of physical activity and the duration spent outdoors and the occurrence of myopia. Importantly, spending time outdoors was found to have a greater impact than engaging in physical activity [7]. Sanchez-Tocino et al. achieved comparable findings. Their study, isolating the impact of physical activity and outdoor time on changes in spherical equivalent refractive error, showed that engaging in sports did not significantly reduce the progression of refractive error, as opposed to spending ample time outdoors [8]. The authors determined that increasing outdoor time to 11 hours or more per week decreased the risk of myopia by one-third.
A reduced risk of myopia in physically active children and adolescents, compared to a group that does not engage in regular exercise, was also reported in Russian studies [9]. Physical activity was found to stabilize visual acuity and slow down the progression of low-to-medium myopia [9]. A recent multicenter study showed that increasing the amount of time spent outdoors by one to three hours a day could reduce the risk of myopia by 50% [10]. Moreover, a 2012 metaanalysis indicated a 2% decrease in the risk of developing myopia with each additional hour spent outdoors per week [11]. Nevertheless, further research is needed to determine the time and type of activity that may inhibit the development and progression of myopia.

OPTICAL METHODS FOR MYOPIA CORRECTION

Conventional approaches, which involve wearing spectacles with concave monofocal lenses or soft contact lenses, correct the refractive error effectively but do not contribute to the elongation of the eye. Bifocal or progressive spectacles are also used to reduce the accommodative effort for near vision.

ORTHOKERATOLOGY

Orthokeratology is an alternative treatment for myopia. The method involves the use of specially designed rigid gas-permeable contact lenses which apply pressure to the cornea, altering its curvature, which leads to corneal flattening and, consequently, a reduction or elimination of myopia [12].
Unlike traditional orthokeratology lenses, which had a series of progressive rings that flattened the corneal periphery while matching the central part to the corneal curvature, new-generation orthokeratology lenses, employed in recent years, use what is known as inverted geometry. In this design, the central part of the lens is flatter compared to the natural corneal curvature, with surrounding steeper peripheral zones [13]. This facilitates appropriate lens centration. Orthokeratology contact lenses are worn solely at night and taken out in the morning. The alteration of corneal curvature (flattening) induced by the mechanical pressure from the lens occurs due to the redistribution of the epithelium and anterior part of the corneal stroma across its central area spanning about 5-6 mm in diameter [14]. This allows for clear daytime vision without the need to use spectacles. Studies show a decrease in axial length growth of the eye in long-term orthokeratology lens wearers compared to the control group. The slowdown in the elongation of the eye is most likely to be due to mechanical changes. Orthokeratology flattens the central cornea, ensuring that a clear image is formed in the central part of the retina. The peripheral cornea is steeper, resulting in myopia in the outer peripheral regions of the retina. It has been suggested that the degree of paracentral and peripheral myopia impacts the elongation of the eye [15]. Under normal conditions, the retinal circumference in myopic patients is hyperopic because of the increased anterior-posterior elongation of the eye compared to the equatorial length. A similar slowdown in ocular elongation is observed in patients wearing soft multifocal contact lenses with peripheral positive power. It is hypothesized that in both types of lenses, the mechanism of slowing down the elongation of the eye, and consequently increasing myopia progression, is similar and involves the of peripheral myopia.
A challenge associated with orthokeratology is the unpredictability of refractive error improvement (reduction) due to improper centration of the lens. Another issue is the recurrence of the defect and the return of eye elongation once orthokeratology treatment is discontinued.
The increasing applications of orthokeratology for treating myopia in children is associated with a risk of complications. Prolonged use and nighttime wear may result in chronic corneal hypoxia even with the use of gas-permeable materials. The most serious complications of orthokeratology include bacterial keratitis and corneal ulceration. Fortunately, these complications are rare, though they occur more frequently in individuals treated by orthokeratology compared to patients wearing daytime multifocal soft lenses for myopia treatment [16]. Also, patients treated with orthokeratology lenses more commonly experience corneal staining (damage to the corneal epithelium). Furthermore, a decrease in contrast sensitivity may be observed. Chronic orthokeratology lens users also experience reduced tear secretion and decreased tear film stability. Long-term wearers of orthokeratology lenses are more prone to developing pigmentary changes in the corneal epithelium, specifically iron deposits, which, however, are clinically insignificant [12]. Patients undergoing orthokeratology treatment exhibit a slight thinning of the central part and a slight thickening of the peripheral parts of the cornea, along with shallowing of the anterior chamber. Considering the aforementioned factors, including nighttime use and chronic wearing of orthokeratology lenses, there are concerns regarding the short- and long-term effects of such treatment on the condition of the corneal endothelium. Currently, there is no evidence indicating any adverse short-term impact of these lenses on the corneal endothelium. Nevertheless, the possibility of changes occurring in the corneal endothelium in chronic wearers of orthokeratology lenses over time cannot be ruled out.

MECHANISM OF SPECTACLE LENSES WITH DEFOCUS INCORPORATED MULTIPLE SEGMENTS TECHNOLOGY

Given the unsatisfactory outcomes or challenges encountered with certain methods aimed at inhibiting myopia progression, there is a continuous pursuit of new solutions [17]. One of them is based on innovative spectacle lenses with Defocus Incorporated Multiple Segments (DIMS) techno- logy. The patented multi-segment defocus technology was developed by Hong Kong researchers in 2014. The DIMS lens consists of a central optical zone (9 mm in diameter) for correcting the refractive error and ensuring clear vision, and a surrounding annular therapeutic zone (33 mm in diameter) comprising multiple small segments with microlenses with a power of +3.50 diopters (D). The diameter of each segment is 1.03 mm (Figure 1) [18].
DIMS spectacle lenses guarantee clear vision at all distances, while also inducing peripheral myopic defocus on the retina. Viewing an object through the peripheral part of the lens results in the appearance of multiple focal points in front of the retina. Depending on the relative refractive error, these are perceived as blurry images. The alternating arrangement of regions ensuring normal visual perception with zones of myopic defocus allows maintaining full visual acuity, while simultaneously controlling the progression of myopia (Figure 2) [18, 19].
The mechanism underlying the design described above is peripheral myopic defocus. As reported in the literature, numerous studies conducted to date in animals demonstrate the crucial role of this mechanism in inhibiting ocular elongation. The findings of the mentioned studies can be summarized as follows:

• optical defocus on the retina plays a role in regulating eye growth and the progression of refractive error;
• the presence of local vision-dependent mechanisms suggests that peripheral vision may impact eye shape and axial length in a manner independent of central vision;
• visual signals from the fovea are not essential for many aspects of vision-dependent eye growth;
• when conflicting signals arise between the central and peripheral retina, peripheral visual signals may take precedence in determining the central progression of the refractive error;
• refractive errors may change with eccentricity, and peri- pheral defocus may alter central refractive development [20].

A number of studies have investigated the links between near work and myopia progression, revealing that intensive near-visual work leads to high accommodative effort. This can result in an inadequately strong accommodative response when focusing on nearby objects. A consequence of this process is the formation of hyperopic defocus on the retina during near visual work. This observation has prompted the theory that the optical blurring of the image on the retina caused by an impaired accommodative response might be a signal triggering excessive eye elongation, leading to progressive myopia in children and adolescents [21].
In standard single vision spectacle lenses used to correct myopia, peripheral light rays focus precisely behind the retina, creating hyperopic defocus, which prompts elongation of the eye. The purpose of DIMS lenses is to eliminate peripheral visual signals that may stimulate eye growth and to generate visual signals that will restrict ocular elongation, thereby inhibiting the process of myopia progression (Figure 3) [20].
To verify the efficacy of the proposed solution, a study was conducted, with the results published in the “British Journal of Ophthalmology” in 2020 [19]. The outcomes of the study indicate that the innovative DIMS lenses used by myopic children to slow down the progression of myopia as compared to the control group of children wearing conventional spectacle lenses. The clinical trial was carried out in 183 children aged 8-13 years, with the mean spherical equivalent refraction of –2.93 D in the experimental group and –2.70 D in the control group. The mean axial length of the eye was 24.85 mm and 24.72 mm, respectively. Myopia in the children included in the study ranged between –1.00 and –5.00 D, and astigmatism was ≤ –1.50 D. The children were randomly assigned to the study group or the control group. After a two-year follow-up, 85% of patients from the study group and 90% from the control group completed the experiment. The change in refraction was –0.41 ±0.06 D in the DIMS lens group and –0.85    ±0.08 D in the control group. The difference in axial elongation of the eye was 0.21 ±0.02 mm and 0.55 ±0.02 mm in the DIMS and control groups, respectively. Analyzing the entire study population, it was found that in children wearing DIMS spectacle lenses myopia progressed nearly 50% more slowly and the change in axial length was reduced by 62% compared to patients using conventional single vision spectacle lenses. It was also noted that in 21.5% of patients there was no increase in refractive error [19, 22].
Vision correction using multiple-segment (DIMS) spectacle lenses was found to have significantly slowed myopia progression in school-aged children compared with single vision spectacle lenses. The outcomes of the study are highly promising, particularly given the fact that wearing spectacles is a safe method widely accepted by parents. The results described above were obtained after a 2-year follow-up study in Chinese children. Therefore, further research involving participants from outside this region is necessary to assess the efficacy of the solution in the broader population of children.

ATROPINE IN THE PREVENTION OF MYOPIA PROGRESSION

Atropine is a tropane alkaloid that acts as an antagonist of postganglionic muscarinic receptors M1 and M2. It has a wide range of applications in various fields including cardiology and anesthesiology. In ophthalmology, atropine is prescribed for the treatment of iritis and cyclitis to achieve prolonged pupillary dilation and prevent the formation of posterior synechiae. Atropine is also used to temporarily paralyze the ciliary muscle before evaluating ocular refraction in young children.
This non-selective muscarinic antagonist inhibits the progression of myopia. The mechanism by which atropine inhibits myopia is not completely understood. It does not work solely by inhibiting accommodation because it is known to halt myopia in chickens, which lack accommodation ability. This suggests a non-accommodative mechanism of atropine action, possibly through the activation of nicotinic receptors. By acting on M1/M4 receptors in the retina (likely within amacrine cells), atropine can potentially inhibit ocular elongation through a cascade of chemical neurotransmitters. According to an alternative theory, atropine exerts a direct inhibitory effect on the synthesis of glycosaminoglycans by scleral fibroblasts, without muscarinic receptor involvement [23]. Based on yet another theory, an increased amount of light falling on the retina as a result of pupillary dilation following the administration of atropine has a direct inhibitory effect on eye elongation [24].
The first studies exploring the potential benefits of atropine for myopia control (ATOM 1) showed that applying 1% atropine solution in the form of eye drops slowed down eye elongation and, consequently, myopia progression, yet it was associated with side effects related to accommodation paralysis and pupil dilation [25]. Another study (ATOM 2) compared the effects of atropine drops at different concentrations (1%, 0.5%, and 0.01%) [26]. It was found that 0.01% atropine caused the least side effects while demonstrating comparable efficacy to 1% atropine in controlling myopia progression. The study authors concluded that using eye drops containing 0.01% atropine was more effective in slowing down the progression of myopia in children compared to higher concentrations of atropine, without elevating the risk of ocular adverse effects like photophobia or near vision issues. The recent LAMP study (2020) confirmed that atropine at low concentrations reduced spherical equivalent progression and eye elongation simultaneously [24]. The results showed that low-concentration atropine drops administered once daily before bedtime for up to two years was an effective, safe, and well-tolerated method of preventing myopia progression in children. According to a WHO report on myopia, 0.01% atropine is currently the most common approach for myopia control in children in Asian countries such as Singapore, where eye drops with 0.01% atropine (Myopine) are commercially available [27]. Research from North America and Europe also provides evidence for the efficacy of 0.01% atropine in halting myopia progression [28, 29].

LASER CORRECTION OF MYOPIA AND MYOPIC ASTIGMATISM IN CHILDREN

Stabilization of refractive error occurs after puberty and continues until around the age of 20; this applies to hyperopia, myopia, and astigmatism alike. Consequently, surgical treatment of myopia in children is contraindicated. However, there are certain exceptions where surgical intervention may be recommended, especially in children with unilateral visual impairment and high degrees of anisometropia. Differences in refractive error above 3.0 Dsph and above 1.5 Dcyl pose challenges in selecting spectacle correction. If contact lens intolerance is present concurrently, it can lead to the development of amblyopia. This, in turn, may be the underlying cause for the lack of development of binocular vision, as anisometropia and associated aniseikonia present barriers to the development and maintenance of fusion [30]. Spectacle correction frequently proves inadequate in correcting significant anisometropia. The risk of amblyopia in children with anisometropia is higher when the defect is present in one eye compared to when it affects both eyes. Since the introduction of laser refractive surgery, which was found to be effective and safe in adults, it has been increasingly employed in young patients. Laser refractive surgery is a method of correcting refractive errors by modifying the anterior curvature of the cornea through the use of an excimer and/or femtosecond laser (flattening of the central cornea for myopia correction). Refractive techniques are registered and approved by regulatory authorities for medicinal products and medical technologies in both Europe and the United States [31-34]. The following modalities are approved for the correction of myopia:

• LASIK/Femto-LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis) – up to –10.0 D (–14.0 according to Food and Drug Administration [FDA]) without astigmatism or up to –5.0 D (SE –10.0 D) with astigmatism,
• LASIK wavefront-guided – up to –8.0 D without astigmatism or up to –4.0 D (SE –8.0 D) with astigmatism; with aberrometric measurements,
• LASIK topography-guided – up to –8.0 D without astigmatism or up to –3.0 D (SE –9.0 D) with astigmatism; with topographic measurements of the cornea,
• PRK/LASEK (photorefractive keratectomy/laser subepithelial keratomileusis) – up to –10.0 D (–12.0 according to FDA) without astigmatism or up to –4.0 D with astigmatism (SE –10.0 D),
• SMILE (small incision lenticule extraction) – up to –10.0 D without astigmatism or up to –5.0 D (SE –10.0 D) with astigmatism.

WhileFDA approval does not extend to laser refractive procedures in patients under 18 years of age, photorefractive keratectomy (PRK) is considered acceptable in specialized centers for the treatment of children with high anisometropia or severe visual defects not correctable by conventional methods who are at risk of developing amblyopia.
Complications following laser correction of myopia are not more prevalent in children compared to adult patients. Prolonged epithelialization, decentration of the photoablation zone, haze, epithelial ingrowth under the flap, and the presence of Bowman’s membrane folds have been reported [33, 34]. Because of potential problems with patient cooperation, short-term general anesthesia or light sedation is often administered. It has been observed that in children aged 12 and older the course of the procedure is similar to that in adult patients. However, it is important to recognize that children after refractive surgery require slightly modified management. This is due to the topical application of steroid preparations; thus, long-term monitoring of intraocular pressure (IOP) and prophylactic use of IOP-lowering drops are required. It is recommended to monitor refractive error in children through the measurement of axial length of the eye and corneal topography to be able to distinguish between the progression of the defect and the regression of the treatment effect. Before proceeding with the procedure, it is important to thoroughly inform parents, legal guardians, and the patient about the indications and contraindications involved.

SURGICAL TREATMENT FOR PROGRESSIVE MYOPIA – POSTERIOR SCLERAL REINFORCEMENT

High myopia is usually defined as a spherical equivalent of > 6.0 D. High myopia is associated with pathologic myopia. As myopia progresses, excessive axial elongation of the eye occurs, resulting in pathological scleral thinning and distortion. An outpouching of a circumscribed region of the posterior pole, referred to as posterior staphyloma, develops, accompanied by atrophic and degenerative changes to the choroid and retina. Posterior scleral staphyloma is one of the pathological hallmarks of high myopia, and one of the primary contributors to the onset of macular complications, including myopic maculopathy, myopic choroidal neovascularization, and even macular retinoschisis. It may also induce optic neuropathy and potentially result in blindness.
Surgical treatment options for progressive myopia encompass laser refractive surgery of the cornea, implantation of a posterior chamber phakic intraocular lens, and posterior scleral reinforcement. In terms of its effect on the axial length of the eye, posterior scleral reinforcement is considered the sole most effective approach by surgeons using this method. In recent years, scientists have also proposed the technique of subscleral injection of mesenchymal stem cells and dopamine injection as potential treatments for high myopia. These methods represent a promising new strategy to halt the progression of myopia [35].
Procedures reinforcing the posterior pole of the eye are designed to inhibit the elongation of the ocular axis. Posterior scleral reinforcement surgery using either biological or nonbiological materials involves strengthening the weakened scleral region near the posterior pole, thereby impeding the continuous increase of the axial length of the eye. The approach was initially proposed by Shevelev in 1930, with subsequent modifications by Snyder and Thompson in 1972 [36].

Mechanism of posterior scleral reinforcement

Based on experimental animal studies, histopathological changes following posterior scleral reinforcement surgery are categorized into four phases: inflammatory reaction period (1-2 weeks after surgery); granuloma formation stage, angiogenesis stage (2-4 weeks after surgery); collagen fiber-formation stage (1-3 months after surgery); and connective tissue proliferative stage (> 3 months after surgery) [35]. In the early period after surgery, the inflammatory response and the dissolution of collagen fibers are observed. Almost at the same time, the process of repair of the implanted sclera is initiated. Neovascularization appearing on the surfaces of the donor and recipient sclera and between them about one week after surgery grows deeper into the recipient sclera over time, reaching a peak in the posterior pole of the eye one to three months postoperatively.    Then, the inflammatory response resolves completely [35]. Neovascularization improves the nutritional status of the posterior pole in high myopia, thus improving the patient’s visual function [37]. PSR has been shown to improve blood flow in the central retinal artery and choroid in patients with high myopia. Following a long period of repair and reconstruction, the implanted scleral graft finally fuses with the recipient sclera. The scleral thickness increases significantly, and so does the hardness, thereby achieving the objective of mechanically reinforcing the sclera.

Types of posterior scleral reinforcement

Numerous clinical studies have demonstrated that among various surgical methods of posterior scleral reinforcement, single-band posterior scleral reinforcement is the safest and most effective procedure for treating progressive myopia [35-37]. In the assessment of eligibility for surgery, an increase in myopia of more than 1 D per year or an increase in the length of the ocular axis of more than 1 mm is taken into consideration [38]. Prior to the procedure, an accurate assessment of the fundus perimeter is required.
The most commonly observed complications after PSR include bulbar conjunctival edema, corneal dellen, ocular hypertension, transient diplopia, ocular abduction weakness, rejection of the reinforcing material and, rarely, retinal detachment [36-39].
In conclusion, surgical procedures modifying the remodeling of the posterior scleral pole (PSR), causing direct mechanical reinforcement of the bulbar wall, are particularly important for slowing down the progression of high myopia. Scleral reinforcement treatment is deemed safe and effective in stabilizing vision, preventing elongation of the ocular axis, and halting further progression of myopia. However, some researchers believe that it does not yield satisfactory results in all cases. As a result, only a few centers perform the procedure.

CONCLUSIONS

New-generation spectacle lenses with myopic defocus are believed to slow down the progression of myopia by 60%. The efficacy of atropine treatment is similar, with approximately 59% myopia inhibition, compared to 50% for contact lenses. The least favorable outcomes are associated with orthokeratology, with only 45% of patients achieving inhibition of the defect.
When discussing available treatment options for myopia, it is important to note that the final decision rests with the ophthalmologist who adapts the therapeutic approach to the patient, considering factors such as their age, the onset of the refractive error, and the annual rate of progression.
It is important to recognize that reducing the global burden of myopia necessitates educating not only ophthalmologists but also general practitioners, healthcare professionals, patients and their families, as well as local and national public health institutions.

DISCLOSURES

The authors declare no conflict of interest.
This research received no external funding.
Approval of the Bioethics Committee was not required.

References

WPROWADZENIE

Krótkowzroczność jest wadą refrakcji polegającą na nieostrym widzeniu obiektów znajdujących się w oddali przy jednocześnie dobrym widzeniu obiektów bliskich. Przyjęto podział krótkowzroczności na refrakcyjną, osiową i mieszaną. W refrakcyjnej krótkowzroczności zbyt silnie działający układ optyczny oka załamuje promienie świetlne wpadające do gałki ocznej przed siatkówką, co sprawia, że w plamce powstaje nieostry obraz. W osiowej krótkowzroczności gałka oczna jest zbyt długa, co powoduje załamanie promieni świetlnych przed siatkówką. W krótkowzroczności mieszanej łączą się te dwie wersje wady refrakcji.
Etiopatogenezę krótkowzroczności można podzielić na czynniki genetyczne i środowiskowe. Coraz większą uwagę zwraca się na wpływ warunków środowiskowych, takich jak zbyt długa praca do bliży, nadmierne korzystanie ze smartfonów i laptopów, bez przerw, w złych warunkach oświetlenia i coraz krótszy czas spędzany na świeżym powietrzu w godzinach dziennych.
Leczenie krótkowzroczności jest różnorodne. Nie ma jednak metody, która w 100% dawałaby efekt zahamowania postępu pojawiającej się wady refrakcji. Przedstawiając poszczególne możliwości leczenia krótkowzroczności, należy zauważyć, że ostateczną decyzję podejmuje lekarz okulista, który dostosowuje metodę terapeutyczną do pacjenta, jego wieku, momentu pojawienia się wady oraz rocznego przyrostu wielkości wady.
Od początku XXI wieku obserwowane są alarmujące tendencje do wzrostu przypadków krótkowzroczności na świecie. Aktualnie statystyki zwracają uwagę na Azję Środkowo-Wschodnią, gdzie odsetek młodych dorosłych z tą wadą wzroku osiąga ponad 90%, natomiast w USA i Europie dochodzi do 50%. W 2000 roku szacowano, że 22,9% światowej populacji miało krótkowzroczność, a 2,7% – krótkowzroczność wysoką, jednak do 2050 roku liczby te wzrosną odpowiednio do 49,7% i 9,8% [1]. Oznacza to, że miliard osób będzie miało wysoką krótkowzroczność. Zatem opóźnienie wystąpienia krótkowzroczności i zahamowanie jej progresji u dzieci w wieku szkolnym jest potencjalnie kluczem w ograniczeniu liczby przypadków wysokiej krótkowzroczności w późniejszym etapie życia [2].

AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA W PROFILAKTYCE KRÓTKOWZROCZNOŚCI U DZIECI

Czas spędzany na świeżym powietrzu ma istotne działanie hamujące progresję krótkowzroczności i może on działać poprzez kilka mechanizmów. Wśród nich wymienia się: większą jasność otoczenia, redukcję rozmycia peryferyjnego, wyższy poziom witaminy D, inne spektrum chromatyczne światła występujące na zewnątrz, większą aktywność fizyczną, ograniczenie ilości pracy do bliży, zachowanie rytmu dobowego oraz inną charakterystykę częstotliwości przestrzennej [3-5].
W badaniach obserwacyjnych przeprowadzonych w Kopenhadze zauważono, że młodzież o deklarowanej aktywności fizycznej krótszej niż 3 godzinny dziennie lub korzystająca z komputerów przez więcej niż 6 godzin dziennie ma dwukrotnie podwyższone ryzyko krótkowzroczności w stosunku do osób, które więcej czasu poświęcają na aktywność fizyczną i mniej czasu spędzają przed ekranem [6, 7]. Badania z Wielkiej Brytanii wykazały natomiast istotny związek pomiędzy zarówno poziomem aktywności fizycznej, jak i czasem spędzanym na zewnątrz a wystąpieniem krótkowzroczności. Stwierdzono przy tym silniejszy efekt czasu spędzanego na zewnątrz niż aktywności fizycznej [7]. Podobne wyniki uzyskali Sanchez-Tocino i wsp., którzy po przeanalizowaniu oddzielnie wpływu aktywności fizycznej oraz czasu spędzanego na zewnątrz na zmianę ekwiwalentu sferycznego wady refrakcji, stwierdzili, że uprawianie sportu w przeciwieństwie do dużej ilości czasu spędzanego na zewnątrz nie zmniejsza progresji wady refrakcji [8]. Wyliczyli, że ryzyko wystąpienia krótkowzroczności obniża się o jedną trzecią w przypadku wydłużenia czasu spędzanego na zewnątrz do 11 i więcej godzin w ciągu tygodnia.
Badania z Rosji wskazały na zmniejszenie ryzyka rozwinięcia krótkowzroczności u dzieci i młodzieży aktywnych fizycznie w porównaniu z grupą niećwiczącą regularnie [9]. Aktywność fizyczna wpływa na stabilizację ostrości wzroku i obniżenie progresji krótkowzroczności niskiego i średniego stopnia [9]. Najnowsze wieloośrodkowe badanie potwierdziło, że zwiększenie ilości czasu spędzanego na zewnątrz od 1 do 3 godzin dziennie może obniżyć ryzyko wystąpienia krótkowzroczności o 50% [10]. Z kolei w metaanalizie z 2012 roku wskazano na obniżenie ryzyka rozwoju krótkowzroczności o 2% dla każdej dodatkowej godziny spędzonej na zewnątrz w ciągu tygodnia [11]. Określenie czasu oraz rodzaju aktywności mogącej hamować rozwój i progresję krótkowzroczności wymaga dalszych badań.

METODY OPTYCZNE KOREKCJI KRÓTKOWZROCZNOŚCI

Tradycyjne metody polegające na noszeniu okularów z wklęsłymi jednoogniskowymi szkłami lub miękkich soczewek kontaktowych korygują wadę refrakcji, lecz nie wpływają na wydłużanie się gałki ocznej. Stosuje się także okulary dwuogniskowe lub progresywne, aby zmniejszyć wysiłek akomodacyjny do bliży.

ORTOKERATOLOGIA

Ortokeratologia jest alternatywną metodą leczenia krótko- wzroczności. Metoda ta polega na stosowaniu specjalnie zaprojektowanych twardych, gazoprzepuszczalnych soczewek kontaktowych, które wywierając ucisk na powierzchnię rogówki, zmieniają krzywiznę rogówki i powodują jej wypłaszczenie, a w konsekwencji zmniejszenie lub zniwelowanie krótkowzroczności [12].
W przeciwieństwie do tradycyjnych soczewek używanych w ortokorekcji, które miały szereg progresywnych pierścieni spłaszczających obwód rogówki z centralną częścią dopasowaną do krzywizny rogówki, nowa generacja soczewek stosowana w ostatnich latach wykorzystuje tzw. odwróconą geometrię: centralna część soczewki jest bardziej płaska w stosunku do naturalnej krzywizny rogówki z otaczającymi bardziej stromymi strefami obwodowymi [13]. Ułatwia to właściwą centrację soczewki. Soczewki ortokorekcyjne stosowane są w trybie noszenia nocnego: zakłada się je przed snem, zdejmuje rano. Zmiana krzywizny rogówki – jej wypłaszczenie – pod wpływem mechanicznej presji wywieranej przez soczewkę – jest wynikiem redystrybucji nabłonka i przedniej części zrębu rogówki nad jej centralną częścią o średnicy 5–6 mm [14]. Umożliwia to ostre widzenie w ciągu dnia bez konieczności sięgania po okulary.
Przeprowadzone badania wskazują na mniejsze powiększanie długości gałki ocznej u osób przewlekle noszących soczewki ortokorekcyjne w stosunku do grupy kontrolnej. To spowolnienie wzrostu długości oka najprawdopodobniej nie jest spowodowane zmianami mechanicznymi. Ortokorekcja spłaszcza centralny obszar rogówki, zapewniając wyraźny obraz w centralnej części siatkówki, podczas gdy obwodowa część rogówki jest bardziej stroma, co narzuca krótkowzroczność w dalszych, obwodowych częściach siatkówki. Uważa się, że właśnie wielkość paracentralnej i obwodowej krótkowzroczności ma wpływ na powiększanie długości gałki ocznej [15]. W normalnych warunkach obwód siatkówki u pacjentów z krótkowzrocznością jest nadwzroczny ze względu na większe wydłużenie gałki w kierunku przednio-tylnym w stosunku do długości w równiku. Podobne spowolnienie wydłużania gałki ocznej obserwuje się u pacjentów noszących miękkie wieloogniskowe soczewki kontaktowe z dodatnimi mocami obwodowymi. Uważa się, że w obu wymienionych typach soczewek mechanizm spowalniania wydłużania gałki, a więc pogłębiania krótkowzroczności, jest podobny i polega na wytwarzaniu krótkowzroczności obwodowej.
Problemem, który towarzyszy ortokorekcji, jest nieprzewidywalność poprawy (zmniejszenia) wady refrakcji spowodowana niewłaściwą centracją soczewki. Kolejnym problemem jest nawrót wady oraz powrót do wydłużania gałki po zaprzestaniu stosowania ortokorekcji.
Coraz szersze stosowanie ortokorekcji w leczeniu krótkowzroczności u dzieci wiąże się z ryzykiem wystąpienia powikłań. Przewlekłe stosowanie oraz nocny system noszenia może doprowadzać do przewlekłego niedotlenienia rogówki pomimo stosowania materiałów gazoprzepuszczalnych. Najpoważniejszym powikłaniem ortokorekcji jest bakteryjne zapalenie (owrzodzenie) rogówki. Powikłanie to na szczęście zdarza się rzadko, ale występuje częściej niż u pacjentów noszących w ciągu dnia miękkie soczewki wieloogniskowe w leczeniu krótkowzroczności [16]. U pacjentów stosujących ortokorekcję częściej stwierdza się barwienie rogówki (uszkodzenia nabłonka rogówki). Może również pojawić się obniżenie czułości kontrastowej. U pacjentów przewlekłe stosujących soczewki ortokorekcyjne obserwuje się też zmniejszenie wydzielania łez oraz zmniejszenie stabilności filmu łzowego. U osób długotrwale stosujących soczewki ortokorekcyjne częściej występują zmiany barwnikowe w nabłonku rogówki – depozyty żelaza – nieistotne z punktu widzenia klinicznego [12]. U osób stosujących ortokorekcję stwierdza się nieznaczne ścieńczenie centralnej części oraz nieznaczne pogrubienie obwodowych części rogówki, a także spłycenie komory przedniej. Ze względu na powyższe oraz z powodu nocnego stosowania i przewlekłego noszenia soczewek orto- korekcyjnych istnieją obawy o krótko- i długoterminowy wpływ takiego postępowania na stan śródbłonka rogówki. Obecnie nie stwierdza się negatywnego krótkoterminowego wpływu tych soczewek na stan śródbłonka rogówki. Nie można jednak wykluczyć odległych w czasie zmian w obrębie śródbłonka rogówki u osób przewlekle noszących tego typu soczewki.

ISTOTA SOCZEWEK OKULAROWYCH Z TECHNOLOGIĄ DEFOCUS INCORPORATED MULTIPLE SEGMENTS

W związku ze słabymi efektami lub trudnościami związanymi z zastosowaniem niektórych metod hamowania progresji krótkowzroczności, stale poszukuje się nowych rozwiązań [17]. Jednym z nich jest zastosowanie nowatorskich soczewek okularowych z technologią Defocus Incorporated Multiple Segments (DIMS). Opatentowana technologia wielosegmentowego rozogniskowania została zaprojektowana przez badaczy z Hongkongu w 2014 roku. Soczewka DIMS składa się z centralnej strefy optycznej o średnicy 9 mm, która koryguje wadę refrakcji i zapewnia wyraźne widzenie oraz otaczającej ją terapeutycznej strefy o budowie pierścienia i średnicy równej 33 mm, zawierającej wiele małych segmentów z mikrosoczewkami o mocy +3,50 dioptrii (D). Średnica każdego segmentu wynosi 1,03 mm [18] (rycina 1).
Soczewka okularowa o konstrukcji DIMS zapewnia użytkownikowi wyraźne widzenie na wszystkich odległościach, jednocześnie wprowadzając peryferyjne rozogniskowanie krótkowzroczne na siatkówce. Spojrzenie na obiekt przez peryferyjną część soczewki prowadzi do pojawienia się wielu ognisk w płaszczyźnie przed siatkówką, które w stopniu zależnym od względnego błędu refrakcji są odbierane jako rozmyte obrazy. Naprzemienne rozmieszczenie obszarów zapewniających normalną percepcję wzrokową wraz ze strefami miopijnego rozogniskowania pozwala na zachowanie pełnej ostrości wzroku i jednocześnie kontrolę progresji krótkowzroczności [18, 19] (rycina 2).
Podstawą działania opisywanej konstrukcji jest peryferyjne rozogniskowanie krótkowzroczne. Jak podaje literatura, liczne badania przeprowadzone dotychczas na zwierzętach ukazują ten mechanizm jako kluczowy w hamowaniu elongacji gałki ocznej. Wnioski płynące z przytoczonych badań są następujące:

• optyczne rozogniskowanie na siatkówce reguluje wzrost gałki ocznej i postęp wady refrakcji,
• istnienie lokalnych, działających mechanizmów zależnych od wzroku sugeruje, że widzenie obwodowe może wpływać na kształt oka i długość osiową w sposób, który jest niezależny od widzenia centralnego,
• sygnały wzrokowe z dołeczka nie są niezbędne dla wielu aspektów zależnego od wzroku wzrostu gałki ocznej,
• gdy między centralną a obwodową siatkówką istnieją sprzeczne sygnały, obwodowe sygnały wzrokowe mogą zdominować centralny rozwój wady refrakcji,
• błędy refrakcji mogą zmieniać się wraz z ekscentrycznością, a obwodowe rozogniskowanie może zmieniać centralny rozwój refrakcji [20].

Przeprowadzono wiele badań mających na celu ustalenie związku pomiędzy pracą z bliska a postępem krótkowzroczności i zaobserwowano, że intensywna praca w bliży wzrokowej wiąże się z dużym wysiłkiem akomodacyjnym, co w rezultacie prowadzi do niewystarczająco silnej reakcji akomodacyjnej przy postrzeganiu bliskich obiektów. Konsekwencją tego procesu jest powstawanie na siatkówce rozogniskowania nadwzrocznego podczas pracy wzrokowej z bliska. Ta obserwacja doprowadziła do teorii, że optyczne rozmycie obrazu na siatkówce wytwarzane przez osłabioną odpowiedź akomodacyjną może być sygnałem, który stymuluje nadmierne wydłużanie się gałki ocznej i powoduje zwiększanie się krótkowzroczności u dzieci i młodzieży [21].
W przypadku standardowych jednoogniskowych soczewek okularowych korygujących krótkowzroczność, peryferyjne promienie świetlne ogniskują się właśnie za siatkówką, generując rozogniskowanie nadwzroczne i jednocześnie dając gałce ocznej sygnał do jej elongacji. Zadaniem soczewek DIMS jest wyeliminowanie tych obwodowych sygnałów wzrokowych, które mogą stymulować wzrost gałki ocznej oraz wytworzenie sygnałów wzrokowych, które będą ograniczały jej wydłużanie się i jednocześnie hamowały proces pogłębiania się krótkowzroczności (rycina 3) [20].
W celu wykazania skuteczności zaproponowanego rozwiązania, przeprowadzono badanie, którego wyniki ukazały się w czasopiśmie „British Journal of Ophthalmology” w 2020 roku [18]. Uzyskane rezultaty wskazują na spowolnienie krótkowzroczności przez dzieci noszące nowatorskie soczewki okularowe z technologią DIMS względem grupy kontrolnej zaopatrzonej w konwencjonalne soczewki okularowe. Do badań klinicznych zakwalifikowano 183 dzieci w wieku 8–13 lat, ze średnim ekwiwalentem sferycznym wady refrakcji –2,93 D w grupie eksperymentalnej i –2,70 D w grupie kontrolnej. Średnia długość gałki ocznej wynosiła odpowiednio 24,85 mm i 24,72 mm. Krótkowzroczność u objętych badaniem dzieci zawierała się w zakresie od –1,00 D do –5,00 D, a astygmatyzm wynosił ≤ –1,50 D. Dzieci zostały losowo przyporządkowane do grupy badawczej oraz kontrolnej. Po dwuletnim okresie obserwacji eksperyment ukończyło 85% pacjentów z grupy badanej i 90% z grupy kontrolnej. Zmiana refrakcji w grupie korygowanej soczewkami DIMS wynosiła –0,41 ±0,06 D, a w grupie kontrolnej –0,85 ±0,08 D. Różnica w przyroście długości gałki ocznej, to odpowiednio 0,21 ±0,02 mm oraz 0,55 ±0,02 mm. Analizując całą populację, która wzięła udział w badaniu, stwierdzono, że u dzieci noszących soczewki okularowe z technologią DIMS, progresja krótkowzroczności była niższa blisko o 50% w badanej grupie, zmiana długości osiowej zmniejszyła się o 62% względem pacjentów stosujących konwencjonalne jednoogniskowe soczewki okularowe. Odnotowano również, że u 21,5% pacjentów nie nastąpiło zwiększenie się wady refrakcji [19, 22].
Korygowanie wzroku za pomocą wielosegmentowych soczewek okularowych DIMS w porównaniu z zastosowaniem jednoogniskowych soczewek okularowych, znacznie spowolniło progresję krótkowzroczności u dzieci w wieku szkolnym. Uzyskane wyniki są bardzo obiecujące, zwłaszcza ze względu na fakt, że noszenie okularów jest metodą bezpieczną i powszechnie akceptowaną przez rodziców. Rezultaty przedstawione powyżej są wynikiem 2-letniej obserwacji przeprowadzonej na dzieciach pochodzących z Chin, dlatego konieczne okazują się dalsze badania z uczestnictwem osób spoza tego obszaru, w celu określenia skuteczności rozwiązania w ogólnej populacji dzieci.

ATROPINA W ZAPOBIEGANIU POSTĘPOWI KRÓTKOWZROCZNOŚCI

Atropina to alkaloid tropanowy, antagonista pozazwojowych receptorów muskarynowych M1 i M2, który ma szerokie zastosowanie między innymi w kardiologii i anestezjologii. W okulistyce atropiny używa się w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego, aby uzyskać długotrwałe rozszerzenie źrenicy i zapobiec powstawaniu zrostów tylnych. Jest używana również jako środek do porażenia mięśnia rzęskowego przed oceną refrakcji narządu wzroku u małych dzieci.
Okazuje się, że ten nieselektywny muskarynowy antagonista hamuje postęp krótkowzroczności. Mechanizm działania atropiny w hamowaniu krótkowzroczności nie jest do końca poznany, ponieważ nie działa ona tylko poprzez hamowanie akomodacji, hamuje bowiem krótkowzroczność u kurcząt, które nie mają możliwości akomodacyjnych. Sugeruje to zatem mechanizm nieakomodacyjny w działaniu atropiny poprzez uruchomienie receptorów nikotynowych. Działając na receptory M1/M4 w siatkówce (prawdopodobnie w komórkach amakrynowych), atropina może hamować wydłużanie gałki ocznej poprzez neurochemiczną kaskadę. Inna teoria mówi o bezpośrednim hamowaniu przez nią syntezy glikozaminoglikanów przez fibroblasty twardówki, bez udziału receptorów muskarynowych [23]. Kolejna teoria sugeruje, że zwiększona ilość światła padająca na siatkówkę w wyniku rozszerzenia źrenicy po podaniu atropiny bezpośrednio hamuje wydłużanie gałki ocznej [24].
Pierwsze badania dotyczące zastosowania atropiny do kontroli krótkowzroczności (ATOM 1) wykazały, że zastosowanie 1-procentowego roztworu atropiny w postaci kropli do oczu spowalnia wydłużanie się gałki ocznej i tym samym rozwój krótkowzroczności, lecz wiąże się z występowaniem efektów ubocznych związanych z porażeniem akomodacji i rozszerzeniem źrenic [25]. W kolejnym badaniu (ATOM 2) porównano działanie kropli z atropiną w różnych stężeniach – 1%, 0,5% i 0,01% [26]. Okazało się, że 0,01-procentowa atropina powodowała najmniej działań ubocznych przy porównywalnej skuteczności z 1-procentową atropiną w kontrolowaniu progresji krótkowzroczności. Autorzy badania wyciągnęli wniosek, że zastosowanie kropli z 0,01-procentową atropiną jest bardziej skuteczne pod względem spowolnienia progresji krótkowzroczności u dzieci w porównaniu z atropiną o większym stężeniu, a przy tym nie zwiększa ryzyka wystąpienia objawów niepożądanych ze strony narządu wzroku, takich jak światłowstręt czy problemy z widzeniem do bliży. Najnowsze badania LAMP Study (2020) potwierdziły, że małe stężenia atropiny redukują progresję ekwiwalentu sferycznego i jednocześnie wydłużanie gałki ocznej [24]. Badania te dowiodły, że atropina w kroplach o małym stężeniu podawana raz dziennie na noc przez okres nawet do 2 lat jest skuteczną i bezpieczną metodą zapobiegania progresji krótkowzroczności, dobrze tolerowaną przez dzieci. Według raportu Światowej Organizacji Zdrowia, dotyczącego krótkowzroczności, 0,01-procentowa atropina jest obecnie najczęstszą strategią leczenia krótkowzroczności u dzieci w krajach azjatyckich, takich jak Singapur, gdzie na rynku dostępne są krople do oczu z 0,01-procentową atropiną (Myopine) [27]. Badania z Ameryki Północnej i Europy również potwierdzają skuteczność 0,01-procentowej atropiny w zapobieganiu progresji krótkowzroczności [28, 29].

LASEROWA KOREKCJA KRÓTKOWZROCZNOŚCI I ASTYGMATYZMU KRÓTKOWZROCZNEGO U DZIECI

Stabilizacja wysokości wady refrakcji następuje po okresie dojrzewania do około 20. roku życia i dotyczy zarówno nadwzroczności, krótkowzroczności, jak i niezborności. Dlatego też chirurgiczne jej usunięcie jest u dzieci przeciwwskazane. Istnieją pewne wyjątki, w których dopuszcza się możliwość chirurgicznej interwencji, zwłaszcza u dzieci z jednostronną wadą wzroku i dużą różnowzrocznością. Różnica wady refrakcji powyżej 3,0 Dsph i powyżej 1,5 Dcyl powoduje trudności w doborze korekcji okularowej. Jeśli równocześnie występuje nietolerancja soczewek kontaktowych, to skutkiem może być powstanie niedowidzenia. To z kolei może być przyczyną braku rozwoju obuocznego widzenia, gdyż anizometropia i związana z nią anizeikonią stanowią przeszkodę w rozwoju i utrzymaniu fuzji [30]. Zastosowanie korekcji okularowej często nie pozwala na wyrównanie znacznej różnowzroczności. Ryzyko powstania niedowidzenia u dzieci z różnowzrocznością w przypadku jednostronnej wady jest wyższe niż w przypadku wady obu oczu. Od czasu wprowadzenia laserowej chirurgii refrakcyjnej, której wyniki potwierdziły skuteczność i bezpieczeństwo tej metody u dorosłych, zaczęto ją stosować u małych pacjentów. Laserowa chirurgia refrakcyjna jest metodą korekcji wad refrakcji polegającą na zmianie przedniej krzywizny rogówki przy użyciu lasera ekscymerowego i/lub femtosekundowego, spłaszczenia w centrum w przypadku krótkowzroczności. Techniki refrakcyjne są zarejestrowane i dopuszczone przez europejskie i amerykańskie urzędy regulacyjne ds. produktów leczniczych i technologii medycznych [31-34]. Do korekcji krótkowzroczności dopuszczone są:

• LASIK/Femto-LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis) do –10,0 D [–14,0 według Agencji Żywności i Leków, (Food and Drug Administration – FDA)] bez astygmatyzmu lub z astygmatyzmem do –5,0 D (ES –10,0 D),
• LASIK wavefront-guided do –8,0 D bez astygmatyzmu lub z astygmatyzmem do –4,0 D (ES –8,0 D) z wykorzystaniem pomiarów aberrometrycznych,
• LASIK topography-guided do –8,0 D bez astygmatyzmu lub z astygmatyzmem do –3,0 D (ES –9,0 D) z wykorzystaniem pomiarów topograficznych rogówki,
• PRK/LASEK (photorefractive keratectomy/laser subepithelial keratomileusis) do –10,0 D (–12,0 według FDA) bez astygmatyzmu lub z astygmatyzmem do –4,0 D (ES –10,0 D),
• SMILE (small incision lenticule extraction) do –10,0 D bez astygmatyzmu lub z astygmatyzmem do –5,0 D (ES –10,0 D).

Rejestracja FDA nie obejmuje laserowych procedur refrakcyjnych u osób poniżej 18. roku życia, jednak keratektomia fotorefrakcyjna (PRK) jest dopuszczalna w wyspecjalizowanych ośrodkach u dzieci z dużą anizometropią lub dużą wadą wzroku niepoddającą się korekcji za pomocą standardowych metod i zagrożonych rozwojem niedowidzenia.
Powikłania po laserowej korekcji krótkowzroczności u dzieci nie występują częściej niż w grupie pacjentów dorosłych. Opisywane są przedłużone nabłonkowanie, decentracja strefy fotoablacji, przymglenie (haze), wrastanie nabłonka pod płatek, występowanie fałdów błony Bowmana [33, 34]. Ze względu na możliwość utrudnionej współpracy, stosuje się krótkotrwałe znieczulenie ogólne lub lekką sedację. Stwierdzono, że u dzieci po 12. roku życia przebieg zabiegu jest taki jak u dorosłego pacjenta. Należy pamiętać o nieco innym prowadzeniu dziecka po chirurgii refrakcyjnej. Ma to związek z miejscowym stosowaniem preparatów steroidowych, wskazane jest zatem dłuższe monitorowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) i profilaktyczne stosowanie kropli obniżających IOP. Wskazana jest kontrola wady refrakcji u dzieci w oparciu o pomiar długości osiowej gałki ocznej i topografię rogówki. Pozwoli to na zróżnicowanie narastania wady i regresji efektu zabiegu. Przed podjęciem decyzji o wykonaniu zabiegu rodzice, opiekunowie prawni i pacjent powinni być dokładnie poinformowani o wskazaniach i przeciwwskazaniach z nim związanych.

LECZENIE CHIRURGICZNE W POSTĘPUJĄCEJ KRÓTKOWZROCZNOŚCI – ZABIEG WZMOCNIENIA TYLNEGO BIEGUNA GAŁKI OCZNEJ ZA POMOCĄ MATERIAŁU BIOLOGICZNEGO (SKLEROPLASTYKA)

Wysoka krótkowzroczność, najczęściej jest definiowana jako sferyczny odpowiednik powyżej –6,00 D. Wysoka krótkowzroczność jest powiązana z krótkowzrocznością patologiczną. Wraz ze wzrostem krótkowzroczności dochodzi do nadmiernego wydłużenia osiowego gałki ocznej, co prowadzi do patologicznego ścieńczenia i zniekształcenia twardówki. Tworzy się wybrzuszenie ograniczonego regionu tylnego bieguna określane jako garbiak tylny, z towarzyszącymi zmianami zanikowymi i zwyrodnieniowymi naczyniówki i siatkówki. Garbiak tylny twardówki jest jedną z podstawowych zmian chorobowych charakterystycznych dla wysokiej krótkowzroczności i jednym z głównych przyczyn rozwoju powikłań plamkowych, takich jak krótkowzroczna makulopatia, krótkowzroczna neowaskularyzacja naczyniówkowa, a nawet retinoschisis plamki, może być również przyczyną neuropatii nerwu wzrokowego, a nawet prowadzić do ślepoty.
Leczenie chirurgiczne w postępującej krótkowzroczności obejmuje laserową operację refrakcyjną rogówki, implantację fakijnej soczewki wewnątrzgałkowej tylnokomorowej oraz tylne wzmocnienie twardówki. Pod względem wpływu na długość osiową gałki ocznej tylko tylne wzmocnienie twardówki uważane jest za najbardziej skuteczne przez chirurgów wykorzystujących tę metodę. W ostatnich latach naukowcy zaproponowali również koncepcję podtwardówkowej iniekcji mezenchymalnych komórek macierzystych i wstrzykiwanie dopaminy w leczeniu wysokiej krótkowzroczności, które stanowią obiecującą nową strategię powstrzymania progresji krótkowzroczności [35].
Strategia zabiegów wzmocnienia tylnego bieguna gałki ocznej jest ukierunkowana na hamowanie wydłużania osi gałki ocznej. Operacja tylnego wzmocnienia twardówki z użyciem biologicznych lub niebiologicznych materiałów, wzmacniająca słaby obszar twardówki w okolicy bieguna tylnego i blokująca ciągłe wydłużanie osiowej długości gałki ocznej, po raz pierwszy została zaproponowana przez Szeveleva w 1930 roku. Następnie Snyder i Thompson zmodyfikowali tę technikę w 1972 roku [36].

Mechanizm tylnego wzmocnienia twardówki

Na podstawie badań eksperymentalnych na zwierzętach, histopatologiczne zmiany po tylnym wzmocnieniu twardówki podzielono na 4 fazy: okres reakcji zapalnej (1–2 tygodnie po zabiegu); stadium powstawania ziarniniaka, stadium angiogenezy (2–4 tygodnie po operacji); stadium tworzenia włókien kolagenowych (1–3 miesiące po zabiegu) i stadium proliferacji tkanki łącznej (> 3 miesiący po zabiegu) [35]. We wczesnym okresie po operacji pojawia się odpowiedź zapalna i rozpuszczanie włókien kolagenowych. Niemal w tym samym czasie rozpoczyna się proces naprawy wszczepionej twardówki. Neowaskularyzacja, pojawiająca się na powierzchni twardówki dawcy i biorcy oraz pomiędzy nimi około tygodnia po zabiegu, z czasem sięga coraz głębiej do twardówki biorcy, osiągając szczyt w tylnym biegunie oka 1–3 miesięcy po operacji. Następnie reakcja zapalna całkowicie ustępuje [35]. Neowaskularyzacja poprawia stan odżywienia tylnego bieguna w wysokiej krótkowzroczności, poprawiając tym samym funkcję wzrokową pacjenta [37]. Wykazano, że skleroplastyka poprawia przepływ krwi w tętnicy środkowej siatkówki oraz w naczyniówce u pacjentów z wysoką krótkowzrocznością. Po długim procesie naprawy i odbudowy tkanek wszczepiony materiał ostatecznie łączy się z twardówką biorcy. Grubość twardówki znacznie wzrasta, podobnie jak jej twardość, dając w efekcie mechaniczne wzmocnienie twardówki.

Rodzaje tylnego wzmocnienia twardówki

Liczne badania kliniczne wykazały, że spośród różnych metod chirurgicznych tzw. tylnego wzmocnienia twardówki, jednopasmowe wzmocnienie tylne twardówki jest najbardziej bezpiecznym i skutecznym zabiegiem w leczeniu postępującej krótkowzroczności [35-37]. W kwalifikacji do zabiegu bierze się pod uwagę przyrost krótkowzroczności powyżej 1 D w ciągu roku lub przyrost długości osi gałki ocznej powyżej 1 mm [38]. Przed zabiegiem wymagana jest dokładna ocena obwodu dna oka.
Najczęściej obserwowanymi powikłaniami pooperacyjnymi po PSR są głównie obrzęk spojówki gałkowej, przybrzeżne delle rogówki, nadciśnienie oczne, przejściowe dwojenie, osłabienie odwodzenia, odrzucenie materiału wzmacniającego, rzadko odwarstwienie siatkówki [36-39].
Podsumowując – zabiegi chirurgiczne modyfikujące przebudowę tylnego bieguna twardówki (PSR) powodujące bezpośrednie mechaniczne wzmocnienie ściany gałki ocznej, są szczególnie ważne dla spowolnienia progresji wysokiej krótkowzroczności. Zabieg wzmacniający twardówkę jest bezpieczny i skuteczny w stabilizacji widzenia, zapobiega wydłużaniu osi gałki ocznej oraz zatrzymuje dalszy wzrost krótkowzroczności. Jednak niektórzy badacze uważają, że nie we wszystkich przypadkach daje on satysfakcjonujące wyniki i tylko niektóre ośrodki wykonują tę procedurę.

PODSUMOWANIE

Uważa się, że stosowanie nowej generacji szkieł okularowych z rozogniskowaniem krótkowzrocznym w 60% hamuje postęp krótkowzroczności. Leczenie atropiną jest porównywalne i daje około 59% efektu hamowania wady, soczewki kontaktowe hamują zaś krótkowzroczność w 50%. Najgorsze wyniki stwierdza się przy zastosowaniu ortokorekcji – tylko u 45% pacjentów jej poddanych dochodzi do hamowania wady.
Przedstawiając poszczególne możliwości leczenia krótkowzroczności, należy zauważyć, że ostateczną decyzję podejmuje lekarz okulista, który dostosowuje metodę terapeutyczną do pacjenta, jego wieku, momentu pojawienia się wady, rocznego przyrostu wielkości wady refrakcji.
Należy mieć świadomość, że zmniejszenie globalnego obciążenia krótkowzrocznością wymaga edukacji lekarzy okulistów, ale również lekarzy rodzinnych, pracowników ochrony zdrowia, pacjentów i ich rodzin, a także lokalnych i krajowych instytucji zdrowia publicznego.

Oświadczenia

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.
Praca nie uzyskała finansowania zewnętrznego.
Zgoda Komisji Bioetycznej nie była wymagana.

Piśmiennictwo